科学家已经开始，以澄清如何人体的分子之一控制的通过的血液，淋巴节点，并以组织抵抗感染贩卖的T细胞 - 一个关键的反应，有时去出差错，攻击人体的自身组织，并造成自身免疫性疾病。
交通控制系统组成的一个类似脂肪的化合物S1P和它在T细胞受体 - - 通常可以防止从发射有害反应的T细胞。但S1P的交通警察的反应不正确时，T细胞可以沼泽的健康组织。这项新的研究解释了如何有前途的实验性药物治疗自身免疫性疾病，多发性硬化症通过阻断多余的S1P的行动。这项研究还显示了类似的策略的承诺，以防止排斥移植的器官和组织，没有牺牲必要的免疫防御。
新兴的观点汇集的S1P的效应研究结果，对免疫系统和血液循环的血管系统，两个系统如何相互作用来调节T细胞的循环，防止不断的T细胞，或淋巴细胞和有潜在危险的释放。
这项研究提出本月初在一个特殊的问题自然评论免疫。作者是爱德华Goetzl，医学博士， 在加州大学旧金山分校和休罗森博士， 斯克里普斯研究所的科学家开创了新的认识。 Goetzl是罗伯特L.克罗克在加州大学旧金山分校医学和免疫学教授。罗森的免疫学教授斯克里普斯。
Goetzl和Rosen参加了发现S1P在T细胞贩运中的作用。 Goetzl还显示，S1P的调节，T细胞表面，抑制细胞的正常反应“前进征途”信号占用受体的T细胞贩运。
T细胞反应趋化 - 从较低的地区的一种信号分子被称为趋化因子浓度较高。两位科学家的研究表明S1P和它的T细胞受体阻断这种信号。他们缓慢的淋巴结T细胞的洪水“到一个名为”通过趋化因子。
科学家们提出了关于T细胞运动的第二个发现：S1P的，趋化因子一样，也可以作为一个趋诱食T细胞。一旦T细胞进入淋巴结 - 网站在那里他们遇到的微生物和其他传染性病原体的抗原 - 他们意识中流出的血液S1P和迁移到需要它们的地方，以对抗感染进入血液和组织。
在一个关键的实验中，Goetzl和Rosen的实验室表明，通过化学驱的S1P，其自然的制动效果被释放，刺激T细胞进入淋巴结交通。因为这也是块的S1P的趋化的影响，T细胞迁移的淋巴结是大大降低。 T细胞基本上是隔离的节点。这样的效果会防止涌入新移植的器官或发射有害的自身免疫反应的T细胞，科学家们建议的文件。
他们认为这一机制有前途的一个由其他研究人员最近报告对多发性硬化症（MS）的新药的临床试验结果的基础。这项研究表明，实验性药物，FTY720，显著减少破坏性的多发性硬化症患者的自身免疫过程，一种使人衰弱的疾病，其中T细胞攻击人体的神经细胞的髓鞘涂层，并破坏其功能。 Goetzl也不罗森都参与的新药正在进行临床试验，也没有制造它们的公司的财务关系。
用药物来控制这个过程中提供了“巨大潜力”，反对破坏性的免疫反应，Goetzl说。
“移植器官甚至细胞，如胰岛素的β细胞的产生，触发拒绝移植到患者的免疫反应，而是一种药物FTY720控制S1P的功能和减缓没有急于阻断正常的免疫T细胞的移植部位对细菌和其他传染性病原体的反应，“他说。同样，这种药物应缓慢，最近在第二阶段的临床试验证实了假说在MS发生的自身免疫反应，“他说。
这类药物不干扰必要的保护，因为细菌的蛋白质，通常会触发免疫防御免疫功能，这样做，当他们进入淋巴结肿大 - “T细胞的药物基本上是被困几天，但仍然是工作的罚款，并允许新抗体的形成，“他说。
治疗使用这种药物的战略不无风险，Goetzl注意事项。目前的药物，影响一个人的S1P受体类型的影响，以及所有其他，这些控制心率和肌肉的发育。在这些药物的临床试验中，患者容易疲倦，经验丰富的低血流量，为航空公司的倾向收缩肌肉墙壁发展异常，Goetzl说。
“充分利用这种方法用于治疗自身免疫性疾病和移植排斥反应将取决于开发该区块的S1P受体的免疫类型的新药物，”他补充说。 “但是，早期的研究人员的数量的研究是很有希望的。”
进展也将发现“与其他免疫抑制药物，这些药物的唯一有效的组合，”他说。
超过十年以上的患者在动物实验和临床研究中，科学家们已经认识到“所谓的”所谓的趋化因子等免疫分子进入淋巴结的T细胞和B细胞数以百万计。
“但是，我们开始怀疑为什么T细胞并不总是一窝蜂到淋巴结和洪水进入血管，导致身体的各个部位，”Goetzl说。 “我们问自己，”什么是制动？“”
在缺乏S1P受体过度表达的受体，Goetzl和罗森实验室和其他决定，T细胞对他们有什么作为G蛋白偶联受体，趋化因子占领的表面的T细胞与小鼠的研究 - - 天然的具有约束力的合作伙伴 - 提示T细胞贸然进入淋巴结。但S1P的，他们发现，可以通过自身的G -偶联受体采取行动，以防止触发T细胞运动的趋化因子。尚未完全明了的方式，这个过程是可逆的，提供与关键控制释放到血液流在何时以及有多少有力的T细胞的士兵的身体。
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