Zellsteuermitose (Zellteilung) durch das Zusammenbauen eines biochemischen Schalters, um ihn zu blockieren oder durch das Disassemblieren des Schalters, um ihn, nach Ansicht der Forscher an die Forschungs-dem Krankenhaus Kinder St. Jehuda und an der Technischen Universität von München zu starten.
Die Forscher fanden, dass, wenn der Schalter, der SCFNIPA genannt wird, intakt ist, von einem Enzym nivelliert, das cyclin B1 Absinken genannt wird und verhindert, dass das Enzym ein drittes Protein Ruf-Cdk1 aktiviert. Indem es die Interaktion zwischen cyclin B1 und Cdk1 blockiert, verhindert SCFNIPA die Zelle am Teilen, sagten die Forscher.
Die findenen Hilfen erklären, wie Zellen den Anfang von Mitose verzögern, bis die DNS im Kern richtig für Transport in die Tochterzellen kopiert worden und vorbereitet worden ist, die entstehen, wenn die Zelle sich teilt. Die aktuelle Studie zeigt, dass, zusätzlich zu einer vorher gekennzeichneten Vorrichtung für die Steuerung des Niveaus von cyclin B1 im Kern der Zelle, SCFNIPA auch zur Steuerung des Niveaus dieses Proteins Schlüssel ist.
„Wenn die Zelle beginnt sich zu teilen, bevor die DNS richtig für Transport in Tochterzellen kopiert worden und vorbereitet worden ist, könnte das Ergebnis zwei anormale Zellen sein,“ sagte Stephan Morris, M.D., ein Bauteil der Abteilungen der Pathologie und Hämatologie-Onkologie an St. Jehuda. „Deshalb, spielt die Rolle SCFNIPA, wenn sie steuert den Anfang von Mitose, bedeutet bis die Zelle möglicherweise seine DNS sicher kopieren kann den Unterschied zwischen den gesunden und ungesunden Tochterzellen--und möglicherweise sogar zwischen normalen Zellen und Krebszellen.“ Morris mit-schrieb einen Bericht über diese Arbeit, die im Punkt Am 15. Juli der Zelle erscheint.
Die Studie fand, dass NIPA (KernInteraktions-Partner von ALK) die Startuhr ist, die bestimmt, wenn SCFNIPA Mitose startet. Wenn ein Molekül des Phosphats (PO4-) zum NIPA befestigt wird, kann es nicht an SCF binden. Das Niveau von cyclin B1 steigt während dieser Zeit, die auftritt, wenn die Zelle die Verdopplung seiner DNS (S-Phase) beendet, sowie während der nachfolgenden Vorbereitungsphase und der früheren Phase von Mitose (G2- und M-Phasen, beziehungsweise).
Aber, wenn es das befestigte Phosphatmolekül verschüttet, bindet NIPA an SCF, um SCFNIPA zu bilden. Der Zusatz von NIPA macht cyclin B1 Ziel SCF speziell und schickt dieses Molekül zum proteasome, die Maschine der Proteinabbau der Zelle. Dieser Abbau von cyclin B1 tritt während der stillstehenden Phase der Zelle oder der Zwischenphase auf. In Ermangelung seines Partner cyclin B1 während der Zwischenphase, kann das Protein Cdk1 Mitose nicht starten. Während dieser Prozess vorher berichtet worden war, erklärt die aktuelle Studie, wie sie geregelt wird.
Die Forscher zeigten auch den, der die Produktion von NIPA in einem Zelle verursachten cyclin B1 blockiert, um im Kern unnormal zu akkumulieren; dieses veranlaßte die Zelle vorzeitig, sich zu teilen zu beginnen, bevor seine kopierte DNS richtig für das Bewegen in neue Tochterzellen vorbereitet worden war.