I ricercatori hanno trovato che quando l'opzione chiamata SCFNIPA è intatta, livella di un enzima chiamato goccia di cyclin B1, impedendo l'enzima l'attivazione del Cdk1 chiamato terza proteina. Bloccando l'interazione fra il cyclin B1 e Cdk1, SCFNIPA impedisce alla cella di dividersi, i ricercatori hanno detto.
Le guide d'individuazione spiegano come le celle ritardano l'inizio della mitosi fino a duplicare e preparato il DNA nel nucleo correttamente per il trasporto nelle cellule figlie che sorgeranno quando la cella si divide. Lo studio corrente indica che, oltre ad un meccanismo precedentemente identificato per gestire il livello di cyclin B1 nel nucleo delle cellule, SCFNIPA egualmente è chiave a gestire il livello di quella proteina.
“Se la cella comincia dividersi prima che il DNA correttamente sia stato duplicato e preparato stato per il trasporto nelle cellule figlie, il risultato potrebbe essere due celle anormali,„ ha detto Stephan Morris, M.D., un membro dei dipartimenti di Patologia e l'Ematologia-Oncologia alla St Jude. “Di Conseguenza, il ruolo SCFNIPA gioca nel gestire l'inizio della mitosi finché la cella non possa duplicare sicuro il suo DNA possa significare la differenza fra le cellule figlie in buona salute e non sane--e forse anche fra le celle normali e le celle cancerogene.„ Morris co-ha creato un rapporto su questo lavoro, che compare nell'emissione del 15 luglio della Cella.
Lo studio ha trovato che il NIPA (Partner Nucleare di Interazione di ALK) è il dispositivo di sincronizzazione che determina quando SCFNIPA avvia la mitosi. Quando una molecola di fosfato (PO4-) è fissata al NIPA, non può legare a SCF. Il livello di cyclin B1 aumenta durante questo tempo, che accade quando la cella sta completando la duplicazione del suo DNA (Fase S) come pure durante la fase preparatoria successiva e la parte precedente di mitosi (fasi di M. e di G2, rispettivamente).
Ma quando sparge la molecola fissata del fosfato, il NIPA lega a SCF per formare SCFNIPA. L'aggiunta del NIPA fa il cyclin B1 dell'obiettivo di SCF specificamente, inviante quella molecola al proteasome, il commputer della proteina-degradazione delle cellule. Questa degradazione del cyclin B1 si presenta durante la fase di riposo delle cellule, o l'interfase. In assenza del suo cyclin B1 del partner durante l'interfase, la proteina Cdk1 non può avviare la mitosi. Mentre questo trattamento precedentemente era stato riferito, lo studio corrente spiega come è regolamentato.
I ricercatori egualmente hanno indicato che bloccare la produzione del NIPA in una cella ha indotto il cyclin B1 a accumularsi anormalmente nel nucleo; ciò ha indotto la cella a cominciare dividersi prematuramente, prima che il suo DNA duplicato fosse stato preparato correttamente per entrare nelle nuove cellule figlie.