生化学的なスイッチをそれを妨げるためにアセンブルすることまたはスイッチを St. ジュードの子供のミュンヘン工科大学研究の病院そしてで調査官に従ってそれを、誘発するために分解することによるセル制御有糸分裂 (細胞分裂)。
研究者は SCFNIPA と呼出されるスイッチがそのままなとき、 cyclin B1 の低下と呼出される酵素の酵素によっては第 3 蛋白質によって呼出された Cdk1 が作動することを防ぎます水平になることが分りま。 cyclin B1 および Cdk1 間の相互作用の妨害によって、 SCFNIPA はセルが分かれることを防ぎますと、研究者は言いました。
見つけるヘルプは核の DNA がセルが分かれるとき起こる娘細胞に輸送のためにきちんと複写され、準備されたまでセルが有糸分裂の手始めをどのように遅らせるか説明します。 現在の調査は、細胞核の cyclin B1 のレベルを制御するための前に識別されたメカニズムに加えて、 SCFNIPA がまたその蛋白質のレベルの制御に主であることを示します。
「DNA が娘細胞に輸送のためにきちんと複写され、準備された前にセルが分かれ始めたら、結果は 2 つの異常なセルでもよい」 St. ジュードで病理学の部門のスティーブン Morris、 M.D.、メンバーおよび血液学腫瘍学を言いました。 「従って、役割 SCFNIPA は有糸分裂の手始めの制御で遊びますセルが健全で、不健康な娘細胞間の相違を意味するかもしれない安全に DNA を複写できるまで--そして多分正常なセルと癌性セル間で」。 Morris はセルの 7 月 15 日問題で現われるこの作業のレポートを共著しました。
調査は NIPA (ALK の核相互作用パートナー) が SCFNIPA が有糸分裂を誘発すると定まるタイミング・デバイスであることが分りました。 隣酸塩 (PO4-) の分子は NIPA に接続するとき、 SCF に結合できません。 cyclin B1 のレベルはの間にセルが DNA (S 段階) の重複を完了している、また有糸分裂のそれに続く予備段階そして初期上がりますと行われるこの時間の間に (G2 および M 段階、それぞれ)。
しかしそれが接続された隣酸塩分子を取除くとき SCFNIPA を形作るために、 NIPA は SCF に結合します。 NIPA の付加は proteasome にその分子を送る SCF ターゲット cyclin B1 をセルの蛋白質劣化機械とりわけ作ります。 cyclin B1 のこの劣化はセルの休息段階、か中間期の間に発生します。 中間期の間のパートナーの cyclin B1 がない時、蛋白質 Cdk1 は有糸分裂を誘発できません。 このプロセスが前に報告される間、現在の調査はどのように調整されるか説明します。
調査官はまたセルによって引き起こされた cyclin B1 で核で異常に集まるために NIPA の生産を妨げるそれを示しました; 複写された DNA が新しい娘細胞に移動のためにきちんと準備された前にこれによりセルは時期早尚に分かれ始めました。