Cariocinese do controle das Pilhas (divisão de pilha) montando um interruptor bioquímico para obstrui-lo ou desmontando o interruptor para provocá-lo, de acordo com investigador no Hospital da Pesquisa das Crianças do St. Jude e na Universidade de Munich Técnica.
Os pesquisadores encontraram que quando o interruptor chamado SCFNIPA é intacto, nivela de uma enzima chamada gota do cyclin B1, impedindo que a enzima active um Cdk1 chamado terceira proteína. Obstruindo a interacção entre o cyclin B1 e Cdk1, SCFNIPA impede que a pilha se divida, os pesquisadores disseram.
As ajudas encontrando explicam como as pilhas atrasam o início da cariocinese até que o ADN no núcleo correctamente esteja duplicado e preparado para o transporte nas pilhas de filha que elevararão quando a pilha se divide. O estudo actual mostra que, além do que um mecanismo previamente identificado para controlar o nível do cyclin B1 no núcleo de pilha, SCFNIPA igualmente é chave a controlar o nível dessa proteína.
“Se a pilha começa se dividir antes que o ADN correctamente esteja duplicado e preparado para o transporte em pilhas de filha, o resultado poderia ser duas pilhas anormais,” disse Stephan Morris, M.D., um membro dos departamentos da Patologia e Hematologia-Oncologia em St. Jude. “Conseqüentemente, o papel SCFNIPA joga em controlar o início da cariocinese até que a pilha possa com segurança duplicar seu ADN puder significar a diferença entre pilhas de filha saudáveis e insalubres--e talvez mesmo entre pilhas normais e pilhas cancerígenos.” Morris co-foi o autor de um relatório neste trabalho, que aparece na introdução do 15 de julho da Pilha.
O estudo encontrou que o NIPA (Sócio Nuclear da Interacção de ALK) é o dispositivo cronometrando que determina quando SCFNIPA provoca a cariocinese. Quando uma molécula do fosfato (PO4-) é anexada ao NIPA, não pode ligar a SCF. O nível do cyclin B1 aumenta durante este tempo, que ocorre quando a pilha está terminando a duplicação de seu ADN (Fase S), assim como durante a fase preparatória subseqüente e a parte inicial de cariocinese (fases de G2 e de M, respectivamente).
Mas quando derrama a molécula anexada do fosfato, o NIPA liga a SCF para formar SCFNIPA. A adição de NIPA faz o cyclin B1 do alvo de SCF especificamente, enviando essa molécula ao proteasome, a máquina da proteína-degradação da pilha. Esta degradação do cyclin B1 ocorre durante a fase de descanso da pilha, ou a interfase. Na ausência de seu cyclin B1 do sócio durante a interfase, a proteína Cdk1 não pode provocar a cariocinese. Quando este processo tinha sido relatado previamente, o estudo actual explica como é regulado.
Os investigador igualmente mostraram aquele que obstrui a produção de NIPA em um cyclin causado pilha B1 para acumular anormalmente no núcleo; isto fez com que a pilha começasse dividir-se prematuramente, antes que seu ADN duplicado estêve preparado correctamente se movendo em pilhas de filha novas.