Митоз управлением Клеток (разделение клетки) путем собирать биохимический переключатель для того чтобы преградить его или путем демонтировать переключатель для того чтобы вызвать его, согласно исследователям на Больнице Исследования Детей St. Jude и Техническом Университете Мюнхен.
Исследователя нашли что когда вызванный переключатель SCFNIPA неповрежден, выравнивает вызванного энзима падением cyclin B1, предотвращающ энзим от активировать третьим Cdk1 вызванное протеином. Путем преграждать взаимодействие между cyclin B1 и Cdk1, SCFNIPA предотвращает клетку от разделять, исследователя сказали.
Находя помощь объясняет как клетки задерживают натиск митоза до тех пор пока ДНА в ядре правильно не будет дублировано и будет подготовлено для перехода в клетки дочи которые возникнут когда клетка разделит. Настоящее изучение показывает что, в дополнение к ранее определенному механизму для контролировать уровень cyclin B1 в ядре клетки, SCFNIPA также ключево к контролировать уровень того протеина.
«Если клетка начинает разделить, то прежде чем ДНА правильно будет дублировано и будет подготовлено для перехода в клетки дочи, результат смог быть 2 анормалных клетки,» сказал Stephan Моррис, M.D., член отделов Патологии и Гематологи-Онкологию на St. Jude. «Поэтому, роль SCFNIPA играет в контролировать натиск митоза до тех пор пока клетка не будет мочь безопасно дублировать свое ДНА может значить разницу между здоровыми и нездоровыми клетками дочи--и возможно даже между нормальными клетками и раковидными клетками.» Моррис co-authored отчет о эта работа, которая появляется в вопрос 15-ое июля Клетки.
Изучение нашло что NIPA (Ядерный Соучастник Взаимодействия ALK) таймер который определяет когда SCFNIPA вызывает митоз. Когда молекула фосфата (PO4-) прикреплена к NIPA, она не может связать к SCF. Уровень cyclin B1 поднимает в течение этого периода, которое происходит когда клетка завершает дублирование своего ДНА (участка S), так же, как во время последующего подготовительного участка и начала митоза (участки G2 и M, соответственно).
Но когда он линяет прикрепленную молекулу фосфата, NIPA связывает к SCF для того чтобы сформировать SCFNIPA. Добавление NIPA делает cyclin B1 цели SCF специфически, посылая ту молекулу к proteasome, машина протеин-ухудшения клетки. Это ухудшение cyclin B1 происходит во время участка клетки отдыхая, или интерфазы. В отсутствии своего cyclin B1 соучастника во время интерфазы, протеин Cdk1 не может вызвать митоз. Пока этот процесс ранее был сообщен, настоящее изучение объясняет как оно отрегулировано.
Исследователи также показали то преграждая продукцию NIPA в cyclin причиненном клеткой B1 для того чтобы аккумулировать абнормально в ядре; это причинило клетку начать разделить преждевременно, прежде чем свое дублированное ДНА правильно было подготовлено для двигать в новые клетки дочи.