尼巴椰子级别作为切换调控的细胞分裂

细胞控制有丝分裂 (细胞分裂) 通过装配生物化学的切换阻拦它或通过拆卸切换根据调查员触发它，在圣茱迪儿童的研究医院和慕尼黑工业大学。

研究员发现，当称 SCFNIPA 的切换是完整的时，称 cyclin B1 下落的成水平酵素，防止酵素激活第三蛋白质叫的 Cdk1。 通过阻拦 cyclin B1 和 Cdk1 之间的交往， SCFNIPA 防止这个细胞分开，研究员说。

查找的帮助解释细胞如何延迟有丝分裂起始，直到脱氧核糖核酸在这个中坚力量为运输适当地被复制了并且准备到将出现的子细胞，当这个细胞分开时。 这个当前研究向显示，除控制的 cyclin B1 的级别一个以前被识别的结构之外在细胞核， SCFNIPA 也是关键的对控制该蛋白质的级别。

“如果这个细胞开始分开，在脱氧核糖核酸为运输适当地被复制了并且准备到子细胞前，这个结果可能是二个异常细胞”，演史莫妮斯、 M.D.、病理学的部门的成员和血液学肿瘤学说在圣茱迪。 “所以，这个角色 SCFNIPA 充当控制有丝分裂起始，直到这个细胞可能安全复制其脱氧核糖核酸可能意味健康和不健康的子细胞之间的区别--或许并且甚而在正常细胞和癌细胞之间”。 莫妮斯合著了关于此工作的一个报表，出现于细胞的 7月 15日问题。

这个研究发现尼巴椰子 (ALK 的核交往合作伙伴) 是确定的定时器，当 SCFNIPA 触发有丝分裂。 当分子磷酸盐 (PO4-) 时附有尼巴椰子，它不可能束缚到 SCF。 在此时间， cyclin B1 的级别上升，发生，当这个细胞完成其脱氧核糖核酸 (S 阶段) 的复制，以及在随后的准备阶段和有丝分裂期间的早期部分 (G2 和 M 阶段，分别)。

但是，当它流洒附上磷酸盐分子时，尼巴椰子束缚对 SCF 形成 SCFNIPA。 尼巴椰子的添加特别地做 SCF 目标 cyclin B1，发送该分子到 proteasome，细胞的蛋白质降低设备。 在细胞的休息的阶段或者相界面期间， cyclin B1 的此降低发生。 在没有其在相界面期间的合作伙伴 cyclin B1 时，蛋白质 Cdk1 不可能触发有丝分裂。 当此进程以前报告了时，当前研究解释它如何调控。

调查员在细胞导致的 cyclin B1 在这个中坚力量也显示了阻拦尼巴椰子的生产的那异常地累计; 在其被复制的脱氧核糖核酸为搬入适当地准备新的子细胞前，这造成这个细胞开始过早地分开。

“它是吸引推测尼巴椰子的钝化作用可能动摇基因，是某事在癌细胞频繁地被观察”，在慕尼黑工业大学说 Justus Duyster， M.D.，医学教授在内科的部门的，德国。 “所以我们的与圣茱迪的未来工作将包括学习尼巴椰子启动状态以多种肿瘤组织，在其他调查中”。 Duyster 是细胞文件的高级作者。

SCFNIPA 是一个称 E3 ubiquitin 连接酶的酵素系列。 这些酵素调控将否则泄怒生物化学的浩劫某些蛋白质的级别，如果他们总是存在和活跃的，莫妮斯说。 特别地，与分子的这些酵素标签蛋白质叫 ubiquitin，称 ubiquination 的进程。 当蛋白质 ubiquinated 时，这个标签警告这个细胞发送蛋白质到 proteasome 破坏的。

尼巴椰子是所谓的 F 配件箱包含的蛋白质。 F 配件箱包含蛋白质请吸收特定目标分子对 E3 ubiquitin 连接酶，以便他们可以为破坏标记。 一旦 SCFNIPA，为破坏吸收和标记的这个分子是 cyclin B1。 Duyster 和莫妮斯实验室以前向显示尼巴椰子在细胞配合与 ALK (整形的淋巴瘤激酶)，可能导致某些人力癌症，当改变的蛋白质。 ALK 由莫妮斯和他的同事在 20 世纪 90 年代初发现圣的茱迪。

本文的其他作者包括 Florian Bassermann，克里斯汀冯 Klitzing，西尔维娅 Münch， Ren 元 Bai 和基督徒 Peschel (慕尼黑工业大学) 和 Hiroyuki 川口市 (圣茱迪)。

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