Celler kontrollerar mitosen (celluppdelning) genom att montera ett biochemical, kopplar till kvarteret det eller genom att demontera koppla för att starta den, enligt utredare på Barns för St. Jude Sjukhuset för Forskning och den Tekniska Universitetar av Munich.
Forskarna grundar att, när koppla som kallas SCFNIPA, är intakt, jämnar av ett enzym som kallas cyclinen B1 tappar och att förhindra enzymet från att aktivera en tredje protein kallad Cdk1. Genom att blockera växelverkan mellan cyclinen B1 och Cdk1, förhindrar SCFNIPA cellen från att dela, sade forskarna.
Den finna hjälpen förklarar hur celler försenar starten av mitosen, tills DNAEN i nucleusen har varit riktigt duplicerad, och förberett för transport in i dottercellerna, som ska, uppstå, när cellen delar. Strömstudien visar att, förutom en föregående identifierad mekanism för att kontrollera det jämnt av cyclinen B1 i cellens nucleus, SCFNIPA är också nyckel- till att kontrollera det jämnt av det protein.
”Om cellen startar att dela, för DNAEN har varit riktigt duplicerad och förberedd för transport in i dotterceller, kunde resultatet vara två onormala celler,”, sade Stephan Morris, M.D., en medlem av avdelningarna av Patologi och Hematology-Oncology på St. Jude. ”Därför, leker rollen SCFNIPA, i att kontrollera starten av mitosen, tills cellen kan säkert duplicera dess DNA kan betyda skillnaden mellan sunda och sjukliga dotterceller--och kanske även mellan det normalaceller och cancerous celler.”, Morris co-varade upphovsman till en rapport på detta arbete, som visas i Juli 15 utfärdar av Cellen.
Studien grundar att NIPAEN (Kärn- VäxelverkanPartner av ALK) är tajmingapparaten som bestämmer när SCFNIPA startar mitos. När en molekyl av phosphate (PO4-) fästas till NIPAEN, kan den inte röran till SCF. Det jämnt av löneförhöjningar för cyclinen B1 under denna tid, som uppstår, när cellen avslutar fördubblingen av dess DNA (S arrangerar gradvis), såväl som under det följande preparatory arrangerar gradvis och tidig sortdelen av mitosen (G2 och M arrangerar gradvis, respektive).
Men, när den utgjuter den fäste phosphatemolekylen, NIPAröror till SCF som bildar SCFNIPA. Tillägget av NIPAEN gör SCF specifikt att uppsätta som mål cyclinen B1 som överför den molekyl till det proteasome, cellens protein-degradering, bearbetar med maskin. Denna degradering av cyclinen B1 uppstår under cellens vila arrangerar gradvis, eller interphasen. I frånvaroen av dess partnercyclin B1 under interphase kan proteinet Cdk1 inte starta mitos. Fördriva detta processaa hade föregående anmälts, strömstudien förklarar hur den regleras.
Utredarna visade också det som blockerar produktionen av NIPAEN i cellen orsakad cyclin B1 för att ackumulera onormalt i nucleusen; detta orsakade cellen till starten som förtidigt delar, för dess duplicerade DNA hade varit riktigt förberedd för flyttning in i nya dotterceller.