尼巴椰子級別作為切換調控的細胞分裂

細胞控制有絲分裂 (細胞分裂) 通過裝配生物化學的切換阻攔它或通過拆卸切換根據調查員觸發它，在聖茱迪兒童的研究醫院和慕尼黑工業大學。

研究員發現，當稱 SCFNIPA 的切換是完整的時，稱 cyclin B1 下落的成水平酵素，防止酵素激活第三蛋白質叫的 Cdk1。 通過阻攔 cyclin B1 和 Cdk1 之間的交往， SCFNIPA 防止這個細胞分開，研究員說。

查找的幫助解釋細胞如何延遲有絲分裂起始，直到脫氧核糖核酸在這個中堅力量為運輸適當地被複製了并且準備到將出現的子細胞，當這個細胞分開時。 這個當前研究向顯示，除控制的 cyclin B1 的級別一個以前被識別的結構之外在細胞核， SCFNIPA 也是關鍵的對控制該蛋白質的級別。

「如果這個細胞開始分開，在脫氧核糖核酸為運輸適當地被複製了并且準備到子細胞前，這個結果可能是二個異常細胞」，演史莫妮斯、 M.D.、病理學的部門的成員和血液學腫瘤學說在聖茱迪。 「所以，這個角色 SCFNIPA 充當控制有絲分裂起始，直到這個細胞可能安全複製其脫氧核糖核酸可能意味健康和不健康的子細胞之間的區別--或許并且甚而在正常細胞和癌細胞之間」。 莫妮斯合著了關於此工作的一個報表，出現於細胞的 7月 15日問題。

這個研究發現尼巴椰子 (ALK 的核交往合作夥伴) 是確定的定時器，當 SCFNIPA 觸發有絲分裂。 當分子磷酸鹽 (PO4-) 時附有尼巴椰子，它不可能束縛到 SCF。 在此時間， cyclin B1 的級別上升，發生，當這個細胞完成其脫氧核糖核酸 (S 階段) 的複製，以及在隨後的準備階段和有絲分裂期間的早期部分 (G2 和 M 階段，分別)。

但是，當它流洒附上磷酸鹽分子時，尼巴椰子束縛對 SCF 形成 SCFNIPA。 尼巴椰子的添加特別地做 SCF 目標 cyclin B1，發送該分子到 proteasome，細胞的蛋白質降低設備。 在細胞的休息的階段或者相界面期間， cyclin B1 的此降低發生。 在沒有其在相界面期間的合作夥伴 cyclin B1 時，蛋白質 Cdk1 不可能觸發有絲分裂。 當此進程以前報告了時，當前研究解釋它如何調控。

調查員在細胞導致的 cyclin B1 在這個中堅力量也顯示了阻攔尼巴椰子的生產的那異常地累計; 在其被複製的脫氧核糖核酸為搬入適當地準備新的子細胞前，這造成這個細胞開始過早地分開。

「它是吸引推測尼巴椰子的鈍化作用可能動搖基因，是某事在癌細胞頻繁地被觀察」，在慕尼黑工業大學說 Justus Duyster， M.D.，醫學教授在內科的部門的，德國。 「所以我們的與聖茱迪的未來工作將包括學習尼巴椰子啟動狀態以多種腫瘤組織，在其他調查中」。 Duyster 是細胞文件的高級作者。

SCFNIPA 是一个稱 E3 ubiquitin 連接酶的酵素系列。 這些酵素調控將否則泄怒生物化學的浩劫某些蛋白質的級別，如果他們總是存在和活躍的，莫妮斯說。 特別地，與分子的這些酵素標籤蛋白質叫 ubiquitin，稱 ubiquination 的進程。 當蛋白質 ubiquinated 時，這個標籤警告這個細胞發送蛋白質到 proteasome 破壞的。

尼巴椰子是所謂的 F 配件箱包含的蛋白質。 F 配件箱包含蛋白質请吸收特定目標分子對 E3 ubiquitin 連接酶，以便他們可以為破壞標記。 一旦 SCFNIPA，為破壞吸收和標記的這個分子是 cyclin B1。 Duyster 和莫妮斯實驗室以前向顯示尼巴椰子在細胞配合與 ALK (整形的淋巴瘤激酶)，可能導致某些人力癌症，當改變的蛋白質。 ALK 由莫妮斯和他的同事在 20 世紀 90 年代初發現聖的茱迪。

本文的其他作者包括 Florian Bassermann，克里斯汀馮 Klitzing，西爾維婭 Münch， Ren 元 Bai 和基督徒 Peschel (慕尼黑工業大學) 和 Hiroyuki 川口市 (聖茱迪)。

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