新查找有可能地反 angiogenic 疗法的主要含意

牙齿和颅面的研究 (NIDCR) 国家学院支持的科学家添加了关键新的部分到难题肿瘤细胞如何导致新的血管形成和促进他们的异常增长，称血管形成的著名的进程。

如被发布在日记帐癌细胞的本月的问题，科学家发现除藏匿之外蛋白质著名的方法触发血管形成，肿瘤细胞实际上也附有在排行我们的血管墙壁细胞的表面显示的蛋白质。 此实际交往，象按按钮的手指，发出在这些细胞内的一个信号生长和发芽新的血丝。

查找，当技术本质上时，有可能地反 angiogenic 疗法，其中一的主要含意在癌症研究的高放射性区域。 Cun Yu Wang、科学家和高级作者博士密执安大学的本文的，说查找建议阻拦不仅被藏匿的分子，而且细胞对细胞联络一个将来的反 angiogenic 方法。

Wang 说这些早期的数据也建议处理增长禁止的药物的迷人的可能性在正常血管细胞终止血管形成。 “是源远流长的肿瘤细胞可能变得有抵抗性对化疗”，说 Wang 博士。 “为内皮细胞的细胞，是细胞排行血管的墙壁，没有迹象阻力是问题。 它是一个迷人的想法，并且我们认为的一个也许是好的值得继续处理”。

本月的文件，象经常在科学世界的案件，介入很多坚苦工作 - 和一点运气。 Wang 说他的组开始几年前学习被藏匿的蛋白质称肝细胞增长因子的或者 HGF 和其角色在帮助的题头和脖子肿瘤启用癌。 HGF 如此，一部分，通过帮助导致附近的血管增长引入歧途往和最终到养料的开发的肿瘤。 “未回答是 HGF 如何设置在行动的 angiogenic 进程”，正确地说 Qinghua 曾，本文和一位研究员的主要作者博士密执安大学的，注意到， HGF 也有一个亲 angiogenic 作用在其他肿瘤类型。 “我们需要连接分子小点”。

曾和他的同事在仔细受控实验室情况下做一系列的试验确定，如同他们怀疑， HGF 是否刺激题头和脖子肿瘤细胞发行亲 angiogenic 蛋白质。 对于不是实际情形的他们的意外，他们查找了。 HGF 刺激的肿瘤细胞严格促进一个象血丝的网络的形成比较单独 HGF 导致的被藏匿的系数。 “这时，我们没有什么的任何想法继续”，说 Wang。 “但是我们开始认为它必须介入肿瘤和内皮细胞的细胞之间的直接交往”。

是的 Wang 说运气输入了这张照片的地方。 他和他的同事决定采取仔细的审视在他们生成了几年更早的显示的千位基因 HGF 在题头和脖子肿瘤细胞激活数据的一个浩大的机体。 是在表示的中的基因称 jagged1，知道束缚到在内皮细胞的细胞表面的特定蛋白质。 “我认为， ‘哦，这有意义’”， Wang 说。 “Jagged1 蛋白质在肿瘤细胞的表面没有被藏匿，然而被显示。 我推测 HGF 导致 jagged1 级别增加，导致肿瘤和内皮细胞的细胞之间的直接地对地交往”。

Wang 的直觉也有另一个原因的好直观意义。 jagged1 蛋白质区域以对蛋白质的一个手在手套方式在内皮细胞的细胞叫槽口。 其他实验室向显示槽口扮演一个关键角色在人力发展期间在形成血管。 成奇数地， Wang 注意，槽口的可能的作用在肿瘤血管形成未很好被学习。

在更加进一步的实验室和鼠标实验以后， Wang 说数据支持他们的假说。 “在过去几年，多种化合物被开发禁止被藏匿的蛋白质例如非常被学习的血管内皮生长因子，或者 VEGF，在肿瘤血管形成明显地扮演作用”，说 Wang。 “迄今，虽然，这些化合物都不是非常有效的作为癌症疗法，建议其他系数可能扮演角色。 我们认为我们找到这些另外的系数之一”。

曾添加了那，因为这个研究介入从题头和脖子肿瘤的细胞，这个发现可能提供进一步答案到这些癌症唯一地入侵的字符。 他解释在题头和脖子肿瘤的细胞倾向于是移动电话，转移在这个开发的质量内和可能设立肿瘤对内皮细胞的细胞联络提示血管形成。 “我们有若干证据激动的系数和甚而一些传染物质，可能导致 jagged1 表达式”，说 Wang。 “是什么我们计划其次学习”。

这个条款题为， “在肿瘤和内皮细胞的细胞之间的干扰由槽口信号的 MAPK 启动促进肿瘤血管形成”。 这篇文章在癌细胞的 7月问题被发表了，并且其作者是： Qinghua 曾， Shenglin 李，道格拉斯 B. Chepeha， Jong 李， Honglai 张，彼得 J. Polverini，雅克亦不， 1月 Kitajewski 和 Cun Yu Wang。

http://www.nidcr.nih.gov/