新查找有可能地反 angiogenic 療法的主要含意

牙齒和顱面的研究 (NIDCR) 國家學院支持的科學家添加了關鍵新的部分到難題腫瘤細胞如何導致新的血管形成和促進他們的異常增長，稱血管形成的著名的進程。

如被發布在日記帳癌細胞的本月的問題，科學家發現除藏匿之外蛋白質著名的方法觸發血管形成，腫瘤細胞實際上也附有在排行我們的血管牆壁細胞的表面顯示的蛋白質。 此實際交往，像按按鈕的手指，發出在這些細胞內的一個信號生長和發芽新的血絲。

查找，當技術本質上時，有可能地反 angiogenic 療法，其中一的主要含意在癌症研究的高放射性區域。 Cun Yu Wang、科學家和高級作者博士密執安大學的本文的，說查找建議阻攔不僅被藏匿的分子，而且細胞對細胞聯絡一個將來的反 angiogenic 方法。

Wang 說這些早期的數據也建議處理增長禁止的藥物的迷人的可能性在正常血管細胞終止血管形成。 「是源遠流長的腫瘤細胞可能變得有抵抗性對化療」，說 Wang 博士。 「為內皮細胞的細胞，是細胞排行血管的牆壁，沒有跡象阻力是問題。 它是一個迷人的想法，并且我們認為的一个也許是好的值得繼續處理」。

本月的文件，像經常在科學世界的案件，介入很多堅苦工作 - 和一點運氣。 Wang 說他的組開始幾年前學習被藏匿的蛋白質稱肝細胞增長因子的或者 HGF 和其角色在幫助的題頭和脖子腫瘤啟用癌。 HGF 如此，一部分，通過幫助導致附近的血管增長引入歧途往和最終到養料的開發的腫瘤。 「未回答是 HGF 如何設置在行動的 angiogenic 進程」，正確地說 Qinghua 曾，本文和一位研究員的主要作者博士密執安大學的，注意到， HGF 也有一個親 angiogenic 作用在其他腫瘤類型。 「我們需要連接分子小點」。

曾和他的同事在仔細受控實驗室情況下做一系列的試驗確定，如同他們懷疑， HGF 是否刺激題頭和脖子腫瘤細胞發行親 angiogenic 蛋白質。 對於不是實際情形的他們的意外，他們查找了。 HGF 刺激的腫瘤細胞嚴格促進一個像血絲的網絡的形成比較單獨 HGF 導致的被藏匿的系數。 「這時，我們沒有什麼的任何想法繼續」，說 Wang。 「但是我們開始認為它必須介入腫瘤和內皮細胞的細胞之間的直接交往」。

是的 Wang 說運氣輸入了這張照片的地方。 他和他的同事決定採取仔細的審視在他們生成了幾年更早的顯示的千位基因 HGF 在題頭和脖子腫瘤細胞激活數據的一個浩大的機體。 是在表示的中的基因稱 jagged1，知道束縛到在內皮細胞的細胞表面的特定蛋白質。 「我認為， 『哦，這有意義』」， Wang 說。 「Jagged1 蛋白質在腫瘤細胞的表面沒有被藏匿，然而被顯示。 我推測 HGF 導致 jagged1 級別增加，導致腫瘤和內皮細胞的細胞之間的直接地對地交往」。

Wang 的直覺也有另一個原因的好直觀意義。 jagged1 蛋白質區域以對蛋白質的一個手在手套方式在內皮細胞的細胞叫槽口。 其他實驗室向顯示槽口扮演一個關鍵角色在人力發展期間在形成血管。 成奇數地， Wang 注意，槽口的可能的作用在腫瘤血管形成未很好被學習。

在更加進一步的實驗室和鼠標實驗以後， Wang 說數據支持他們的假說。 「在過去幾年，多種化合物被開發禁止被藏匿的蛋白質例如非常被學習的血管內皮生長因子，或者 VEGF，在腫瘤血管形成明顯地扮演作用」，說 Wang。 「迄今，雖然，這些化合物都不是非常有效的作為癌症療法，建議其他系數可能扮演角色。 我們認為我們找到這些另外的系數之一」。

曾添加了那，因為這個研究介入從題頭和脖子腫瘤的細胞，這個發現可能提供進一步答案到這些癌症唯一地入侵的字符。 他解釋在題頭和脖子腫瘤的細胞傾向於是移動電話，轉移在這個開發的質量內和可能設立腫瘤對內皮細胞的細胞聯絡提示血管形成。 「我們有若乾證據激動的系數和甚而一些傳染物質，可能導致 jagged1 表達式」，說 Wang。 「是什麼我們計劃其次學習」。

這個條款題為， 「在腫瘤和內皮細胞的細胞之間的干擾由槽口信號的 MAPK 啟動促進腫瘤血管形成」。 這篇文章在癌細胞的 7月問題被發表了，并且其作者是： Qinghua 曾， Shenglin 李，道格拉斯 B. Chepeha， Jong 李， Honglai 張，彼得 J. Polverini，雅克亦不， 1月 Kitajewski 和 Cun Yu Wang。

http://www.nidcr.nih.gov/