公有地蛋白質の等価異形暗号はタイプ 2 の糖尿病および肥満の一次役割を担います

フランスおよび米国の科学者は公有地蛋白質の等価異形暗号がタイプ 2 の糖尿病および肥満の一次役割を担うことを、その 「インシュリン抵抗性シンドローム」の主要特点影響を与えますこの国の以上 50 百万人およびヨーロッパの同じような番号に報告します。

また冠動脈疾患に、高血圧およびコレストロールが高いリンクされる、シンドロームの発生は、米国および他の先進国で急上昇しています。 何人かの臨床医および研究者は新陳代謝シンドロームとしてシンドロームを参照します。

フランスグループの非常に大きい遺伝の調査に基づいて新しい研究結果は、性質の遺伝学の 8 月問題で、報告されます。

調査はインシュリンに答えるボディの機能を復元するために潜在的な薬剤のためのターゲット蛋白質を言います Ira Goldfine、前に糖尿病の患者の異常に多量の PC-1 として、 10 年知られている UCSF の調査チームが最初に蛋白質を検出した調査の共著者先生を識別します。

同じ 1995 ペーパーは PC-1 蛋白質がインシュリンを結合するインシュリンの受容器と呼出される別の蛋白質を非アクティブにすることを示しました。 実験室の他の作業はこの不活性化が発生するとき、糖尿病性の人々のブドウ糖の調整の新陳代謝からインシュリンを防ぐことを示しました。

新しい発見は防ぐために薬剤を開発する可能性を開発しますまたは可能性としては致命的なインシュリン抵抗性シンドロームを逆転させるために、 Goldfine を UCSF の医学部教授言います。

多くの調査官からの証拠は示しま、インシュリン抵抗性シンドロームがインシュリンを引き起こされることを肥満効率的に使用する、ボディの無力によって高血圧、コレストロールが高い、およびタイプ 2 の糖尿病に頻繁に導きます。 このシンドロームは心臓発作および打撃の危険を倍増し、どちらかの原因からの早い死の可能性を三倍にします。

新しい研究はフランスの生物学の Pasteur の協会の CNRS の協会で基づいて肥満および糖尿病の遺伝学の研究のフランスの科学者を導いているデイヴィッド Meyre および Philippe Froguel によって導かれました。 Goldfine と共に UCSF の共著者はベティ Maddux、複数のキー PC-1 の調査の Goldfine と協力した UCSF の糖尿病の研究者です。

人類遺伝学の調査は 3,000 人以上のグループの人口調査の PC-1 遺伝子で変化の広範な分析を含みました。 科学者は PC-1 遺伝子の他の小さな変更とつながれたとき、 PC-1 遺伝子の共通の等価異形暗号がインシュリン抵抗性、タイプ 2 の糖尿病、幼年期の肥満および大人の肥満と非常に強く準だったことが分りました。 PC-1 遺伝子のための DNA のコーディングを構成する 「文字」のシーケンスの単一の変更でゼロになる遺伝学の研究者。 PC-1 遺伝子の等価異形暗号では q の対立遺伝子を呼出しました、 SNPS として知られている 2 つのそのような突然変異が両方のセルと血の蛋白質の生産を高めることが彼らは分りました (SNP は単一のヌクレオチドの多形を意味します)。

見つけることは強力な証拠ですけれどもその PC-1 は Goldfine およびフランスの科学者に従って多くの患者のインシュリン抵抗性、タイプ 2 の糖尿病および肥満の原因、です。 Goldfine 1995 のレポート以来、何人かの研究者は PC-1 蛋白質間のリンクの違った見方におよびタイプ 2 の糖尿病、また関連のインシュリン抵抗シンドローム焦点を合わせました。 今年、ティッシュに PC-1 を過剰表現したマウスを調査して、 Goldfine はジャーナル糖尿病の 2 月問題で報告された糖尿病に於いての蛋白質の役割の証拠を見つけました。

インシュリン抵抗性シンドロームの人々の医学の必要性は最近の調査に従って米国の大人の薬物に、使われるすべてのお金の約 40% を今占めます。 食べすぎることおよび不活動はシンドロームに強く貢献しますが、主な原因は遺伝のようです。 インシュリン抵抗性シンドロームおよびタイプ 2 の糖尿病が非常に多くの人々に影響を与えるが、特定の新陳代謝の原因は前に識別されてしまいませんでした。 現在の調査は PC-1 遺伝子の異常がこのシンドロームをことを引き起すことの重要な役割を担うかもしれないことを科学者言います提案します。

http://www.ucsfhealth.org