公用蛋白質的變形在第二類型糖尿病和肥胖病扮演主要作用

科學家在法國和美國報告公用蛋白質的變形在第二類型糖尿病和肥胖病扮演主要作用，該 「胰島素抗性的綜合症狀的」關鍵功能影響超過 50 百萬人民在此國家(地區) 和相似的編號在歐洲。

與冠狀動脈病，也被鏈接的綜合症狀的入射，高血壓和高膽固醇，是高昂在美國和其他發達國家。 有些臨床工作者和研究員是指綜合症狀作為新陳代謝的綜合症狀。

新的研究結果，根據法國系列的一個非常大基因研究，在本質遺傳學的 8月問題報告。

這個研究識別潛在的藥物的目標蛋白質能恢復機體的能力回應胰島素，說 Ira Goldfine， UCSF 研究小組首先檢測蛋白質研究的共同執筆者博士，叫作 PC-1，在異常地在糖尿病患者的金額上限 10 年前。

同一 1995 文件向顯示 PC-1 蛋白質撤銷另一蛋白質，稱胰島素感受器官，束縛胰島素。 其他工作在實驗室裡向顯示，當此鈍化作用發生時，它防止胰島素葡萄糖調控的新陳代謝在糖尿病人員的。

新的發現打開開發藥物的可能性防止或撤消可能地致命的胰島素抗性綜合症狀， Goldfine，醫學教授說在 UCSF 的。

從許多調查員的證據表明胰島素抗性綜合症狀是由機體的無能力高效地使用胰島素造成的，經常導致肥胖病，高血壓，高膽固醇和第二類型糖尿病。 此綜合症狀加倍心臟病發作和中風風險，并且使早死亡成三倍可能性從任一個原因的。

新的研究是由大衛 Meyre 和菲利普角 Froguel 導致的，導致研究的法國科學家對肥胖病和糖尿病遺傳學，根據在生物 Pasteur 學院的 CNRS 學院在法國。 以及 Goldfine 的 UCSF 共同執筆者是貝蒂 Maddux，與在幾個關鍵字 PC-1 研究的 Goldfine 合作了的 UCSF 糖尿病研究員。

人類遺傳學研究在 PC-1 基因在超過 3,000 個人的系列人口研究中介入對差異的一個廣泛的分析。 科學家發現這個 PC-1 基因的一個公用變形，當加上在這個 PC-1 基因的其他零錢，與胰島素抗性、第二類型糖尿病、童年肥胖病和成人肥胖病是非常嚴格關聯的。 關注在組成這個 PC-1 基因的脫氧核糖核酸編碼 「信函上」的順序的唯一變化遺傳學研究員。 在這個 PC-1 基因的變形叫 q 等位基因，他們發現二個這樣變化，叫作 SNPS，增加蛋白質的生產在兩個細胞和在這滴血液 (SNP 代表唯一核苷酸多形性)。

查找是有力的證據，該 PC-1 是胰島素抗性、第二類型糖尿病和肥胖病的原因在許多患者，根據 Goldfine 和法國科學家。 從 Goldfine 的 1995 報表，很多位研究員著重連結的不同方面 PC-1 蛋白質之間的和第二類型糖尿病以及相關胰島素阻力綜合症狀。 今年，學習用組織過表示 PC-1 的鼠標， Goldfine 查找了蛋白質的作用的證據在糖尿病的，報告在日記帳糖尿病的 2月問題。

人的醫療需要有胰島素抗性綜合症狀的現在佔大約在成人治療上花的 40% 的所有貨幣在美國，根據一個最近研究。 暴飲暴食和不活動嚴格造成綜合症狀，但是這個頭等原因看來是基因的。 雖然胰島素抗性綜合症狀和第二類型糖尿病影響一個非常大數目的人員，其特定新陳代謝的原因以前未被識別。 這個當前研究建議這個 PC-1 基因的反常性在導致此綜合症狀可能扮演一個關鍵角色，科學家說。

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