“Nós descobrimos que os caminhos neurais que levam OT a seus locais da acção no cérebro não se amadurecem até algumas semanas após o nascimento nos ratos,” Rinaman relatamos, “e nós igualmente encontramos que OT contribui ao efeito conhecido da desidratação para inibir a ingestão de alimentos em ratos e em ratos maduros, mas não em ratos do bebê.”
Agora, disse que “nós (com a Universidade de colegas Janet Amico e Regis Vollmer da pesquisa de Pittsburgh) mostramos que a anorexia da desidratação do `' é virtualmente ausente nos ratos que foram projectados genetically para eliminar OT.” Isto é, os ratos OT-nulos assim chamados comeram sua quantidade regular de alimento mesmo quando foram desidratados, que reduz normalmente a quantidade comida. Isto seguiu um trabalho mais adiantado onde a capacidade da desidratação para inibir a ingestão de alimentos nos ratos fosse atenuada obstruindo os receptors centrais de OT.
“Estes e outros resultados apoiam a vista que OT é um peptide de sinalização chave no controle hypothalamic de respostas adaptáveis à desidratação,” Rinaman disseram, assim como que “o hindbrain parece ser uma região do alvo chave com que os efeitos de OT são exercidos.”
Rinaman está falando na Conferência do 2005 Fisiológico da Sociedade Americana, de “Hormonas Neurohypophyseal: Da Genómica e da Fisiologia à Doença,” mais as revelações as mais atrasadas para as aplicações clínicas, os 16-20 de julho em Steamboat Springs, Colorado.