インシュリンは制御の下でレバーで脂肪を保ちます

インシュリン、長く脂肪の発電機として認識されるまたセル新陳代謝の 7 月問題の新しい調査に従って制御の下でレバーでホルモンは脂肪を、保ちます。

インシュリンのための最近検出された役割は成長するヘルスケアの伝染病、言いました研究者を頻繁に脂肪質構築のホルモンとあふれる器官がどのように普通トリムをとどまり、また脂肪質レバーを避けるために新しい食餌療法の作戦および処置を提案するか説明するかもしれません。

膵臓によって作り出されるインシュリンはセルが血流からのブドウ糖をと、エネルギーのための焼き付けるようにします。 レバーでは、インシュリンは脂質および炭水化物の統合そして記憶を促進し、血流への故障そしてリリースを妨げます。 糖尿病を持つ人々のインシュリンに作るか、または答える障害により血糖レベルは上がります。

現在の調査は激しいインシュリンが脂肪質の統合レバーの限界の脈打つという新しいメカニズムの覆いを取りました。 この保護メカニズムはインシュリンのあくまでハイレベル、また見つけられる研究者を持つ肥満マウスそしてマウスに失敗します。

調査結果は食事の間の絶食のピリオドがインシュリンのレベルが上がり、落ちるようにことをことをすることによって細く、健全なレバーの維持の重大な役割を担うことを言いましたオハイオ州の医学大学の調査の主執筆者ソニア Najjar 提案します。

なお、彼女は言いました、結果は新陳代謝制御に於いてのレバーの中心的役割を強調します。 インシュリンと圧倒されるレバー--食べすぎる人に発生できるように--ホルモンに対して抵抗力があるようになるかもしれなくより大きい脂肪質の生産および内臓の体重増加に導きます。 血糖および脂肪の生じるハイキングはまた糖尿病を綴ることができ、心臓病、 Najjar は追加しました。

「私達が食べるとき、膵臓はレバーによって砂糖および脂肪の吸収を刺激するとインシュリンを」 Najjar 言いました作り出します。 「しかし今日の西部の社会、大きい部分および頻繁な食べることでインシュリンのレベルをいつも高く残るために導くかもしれないです。 そのケースでは、レバーはもはやホルモンのパルスを感知しないし、なります抵抗力があるように」。

研究者はインシュリンのパルスが第 2 レバー分子のことを作動によって鋭くレバーの脂肪質構築の (FAS)脂肪酸のシンターゼの作業を減らすことが、 CEACAM1 と呼出されて分りました。 CEACAM1 に欠けているマウスではインシュリンはレバー作業を FAS 限定する機能を失いました。 肥満マウスおよびたくさんのインシュリンとのマウスはまたインシュリンの効果がホルモンの前のレベルによって決まることを提案するインシュリン配達の後のレバー FAS 表わしませんでした作業の減少、報告された研究者を。

「CEACAM1 がレバーのインシュリンそして脂肪質の新陳代謝を調整するパスの交差にあること現在のデータと」は Najjar を言いました示します。

「CEACAM1 の突然変異が糖尿病またはインシュリン抵抗性の患者になかったが脂肪酸の統合の CEACAM1 依存した阻止がまた更にインシュリン抵抗力がある州の原因結果として妥協されるかもしれませんことを推測するために、伴うプレビューに心をそそります」、書きましたミシガン州立大学のアラン Saltiel を。 この場合、彼は付け加えました、 CEACAM1 の効果をまねる方法を見つけることは糖尿病を持つ患者の慢性的に高い血およびレバー脂質の軽減を助けるかもしれません。

http://www.cellmetabolism.org/