인슐린, 오래 지방질의 발전기로 인식된 또한 세포 물질 대사의 7월 문제점에 있는 새로운 연구 결과에 따라 통제의 밑에 간에 있는 호르몬은, 지방질을, 지킵니다.
인슐린을 위한 새로 발견한 역할은, 성장하고 있는 헬스케어 전염병, 말했습니다 연구원을 손질이 어떻게 자주 뚱뚱하 건물 호르몬으로 범람된 기관에 의하여 일반적으로 머물고 또한 지방 간을 피하기 위하여 새로운 규정식 전략 및 처리를 건의하는지 설명할 수 있습니다.
췌장에 의해 생성한 인슐린은 세포가 혈류량에서 포도당을 채택하고 에너지를 위해 점화하는 것을 허용합니다. 간에서는, 인슐린은 지질과 탄수화물의 종합 그리고 저장을 승진시키고 혈류량으로 그들의 고장 그리고 방출을 막습니다. 당뇨병을 가진 사람들에 있는 인슐린에 만들거나 반응하는 실패는 혈당 농도가 상승하는 원인이 됩니다.
현재 연구 결과는 심각한 인슐린이 뚱뚱한 종합 간에 있는 한계 맥박이 뛰다 그것에 의하여 새로운 기계장치를 폭로했습니다. 이 방어적인 기계장치는 인슐린의 지속적으로 상부, 또한 찾아낸 연구원을 가진 뚱뚱한 마우스 그리고 마우스에서 실패합니다.
사실 인정은 식사 사이에서 단식의 기간이 인슐린 수준을 상승하고 떨어지는 허용해서 야위고 건강한 간 유지에 있는 중요한 역할을 한다는 것을, 말했습니다 오하이오의 의학 대학의 연구 결과 수석 저자 Sonia Najjar 건의합니다.
게다가, 그녀는 말했습니다, 결과는 신진 대사 통제에 있는 간의 중추적인 역할을 강조합니다. 인슐린으로 압도되는 간--과식하는 사람들에서 발생할 수 있다시피--호르몬에 저항하 되 일지모른, 더 중대한 뚱뚱한 생산 및 내장 체중 증가에 지도하. 혈당과 지방질에 있는 유래 하이킹은 또한 당뇨병을 철자할 수 있고 심장병, Najjar는 추가했습니다.
"우리가 먹을 때, 간에 의하여 설탕과 지방질의 흡수를 자극하는, 인슐린이 췌장에 의하여" Najjar 말했습니다 생성합니다. "그러나 오늘 서쪽 사회, 큰 부분 및 빈번한 우적 우적 먹기에서 인슐린 수준을 항상 높게 남아 있기 위하여 지도하 일지모른습니다. 그 케이스에서는, 간은 더 이상 호르몬의 펄스를 감지하지 않으며 됩니다 저항하."
연구원은 인슐린 펄스가 두번째 간 분자를 활성화하 격렬하게 간에 있는 뚱뚱하 건물 (FAS) 지방산 synthase의 활동을 감소시킨다는 것을 것을을, CEACAM1이라고 불러 발견했습니다. CEACAM1가 결여되어 마우스에서는, 인슐린은 간 활동을 FAS 제한하는 그것의 기능을 분실했습니다. 뚱뚱한 마우스 및 너무 많은 인슐린에 그들은 또한 활동, 보고된 연구원을에 있는 감소 인슐린의 효력이 호르몬의 이전 수준에 달려 있다는 것을 건의하는 인슐린 납품 다음 간 FAS 전시하지 못했습니다.
"CEACAM1가 간에 있는 인슐린 그리고 뚱뚱한 물질 대사를 통제하는 통로의 교회법에 있다 현재 데이터,"는 Najjar를 말했습니다 설명합니다.
"CEACAM1에 있는 돌연변이가 당뇨병 또는 인슐린 저항을 가진 환자에서 있지 않더라도, 동반 프리뷰에 유혹합니다," 썼습니다 미시간 대학의 알랜 Saltiel를 지방산 종합의 CEACAM1 의존하는 금지가 또는 인슐린 저항하는 국가의 원인 결과적으로 손상될지도 모르다는 것을 사색하기 위하여. 이런 경우에, 그는 덧붙였습니다, CEACAM1의 효력을 흉내내는 쪽을 찾아내는 것은 당뇨병을 가진 환자에 있는 만성적으로 높은 혈액과 간 지질을 완화하는 것을 도울지도 모릅니다.
http://www.cellmetabolism.org/