胰岛素在肝脏保留油脂在控制下

胰岛素，作为油脂生成器长期被认可的激素，在肝脏也保留油脂在控制下，根据在细胞新陈代谢的 7月问题的新的研究。

胰岛素的最近被发现的角色可能解释机构频繁地充斥与这种建造肥胖的激素如何通常坚持修整并且建议新的饮食方法和处理避免脂肪肝，一种生长医疗保健流行病，说研究员。

胰腺生产的胰岛素允许细胞占去从血液的葡萄糖和烧它能源的。 在肝脏，胰岛素促进油脂和碳水化合物综合和存贮并且阻拦他们的细分和释放到血液里。 疏忽做或回应在人的胰岛素有糖尿病的造成血糖水平上升。

这个当前研究找到一个新的结构，藉以深刻胰岛素搏动在肝脏的限额肥胖综合。 此防护结构不变失效肥胖鼠标和鼠标与胰岛素高水平，研究员也找到。

发现建议斋戒的期间在饭食之间通过允许胰岛素级别上升和落在维护精瘦和健康肝脏扮演重要作用，说俄亥俄的医科大学的研究主要作者索尼娅 Najjar。

此外，她说，结果强调肝脏的主角在新陈代谢的控制。 肝脏淹没与胰岛素--在暴饮暴食的那些人能发生--可以变得有抵抗性对这种激素，导致更加巨大的肥胖生产和发自内心的重量增加。 在血糖和油脂的发生的高涨可能也拼写糖尿病，并且心脏病， Najjar 添加了。

“当我们吃时，胰腺生产胰岛素，由肝脏刺激糖和油脂吸收”， Najjar 说。 “但是在今天西部社团，大部分和常见用力嚼可以导致胰岛素水平一直保持高。 在该案件，肝脏不再察觉这种激素的脉冲并且变得有抵抗性”。

研究员发现胰岛素脉冲通过激活第二个肝脏分子深刻地减少建造肥胖的 (FAS)脂肪酸合酶的活动在肝脏的，叫 CEACAM1。 在缺乏 CEACAM1 的鼠标，胰岛素丢失其能力启远地限制肝脏活动。 肥胖鼠标和那些与许多胰岛素也没有能启远地陈列对肝脏活动的减少在胰岛素发运之后，建议胰岛素的作用取决于这种激素的前期级别，研究员报告。

“当前数据展示 CEACAM1 在调控胰岛素和肥胖新陈代谢在肝脏的路的交叉点”， Najjar 说。

“虽然在 CEACAM1 的变化在有糖尿病或胰岛素抗性的病人未被找到，它是吸引推测脂肪酸综合的 CEACAM1 从属的禁止也许结果减弱甚至这个胰岛素抗性状态的原因”，写密执安大学的阿伦 Saltiel 在随附于的预览。 在这种情况下，他补充说，查找办法仿造 CEACAM1 的作用也许帮助缓和慢性地在病人的高的血液和肝脏油脂有糖尿病。

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