Un estudio llevado por los investigadores en el Centro Médico de la Diaconisa de Beth Israel (BIDMC) ha mostrado que una proteína encontrada en células gordas es una causa nuevamente descubierta de la resistencia a la insulina, estableciendo un vínculo molecular previamente no identificado entre la obesidad y el tipo - la diabetes 2 y ofreciendo una nueva meta potencial para el revelado de drogas para tratar la diabetes. Las conclusión aparecen en la aplicación del 21 de julio de 2005 la Naturaleza del gorrón.
Según autor Barbara mayor B. Kahn, DOCTOR EN MEDICINA, Jefe de la División de Endocrinología, Diabetes, y Metabolismo en BIDMC, estas conclusión en ambos ratones y los seres humanos represente las primeras pruebas que los niveles elevados de la proteína obligatoria 4 (RBP4) del retinol desempeñan un papel dominante en el revelado de la resistencia a la insulina, un factor de riesgo primario para la diabetes.
El “Ser resistente a la insulina es una de las causas mayores de la diabetes,” dice a Kahn, que es también Profesor de Medicina en la Facultad de Medicina de Harvard. “E incluso en ausencia de diabetes, resistencia a la insulina está un factor de riesgo importante para la enfermedad cardíaca y la mortalidad temprana.”
Producido por el páncreas, las funciones de la insulina de la hormona para ayudar a las células en el cuerpo para admitir la glucosa y para convertir el azúcar simple a la energía. En los individuos que son resistentes a la insulina, al músculo del cuerpo, a la grasa y a las células de hígado no pueden responder correctamente a la hormona, dando por resultado una acumulación de la glucosa y de la insulina en la sangre que, a su vez, pueden llevar al revelado de la diabetes y de la enfermedad cardiovascular.
El trabajo Anterior en el laboratorio de Kahn se había centrado en la comprensión del papel de un transportador GLUT4 llamado proteína de la glucosa en el revelado de la resistencia a la insulina. Sabiendo que el downregulation de la expresión GLUT4 en tejido gordo es una característica casi universal de estados insulina-resistentes (obesidad incluyendo, tipo - diabetes 2 y el síndrome metabólico), las piezas anteriores del laboratorio de Kahn desarrollaron dos modelos transgénicos del ratón: Uno con el énfasis excesivo específico de la gordo-célula de GLUT4 y uno con la reducción específica de la gordo-célula de GLUT4.
Encontraron que los ratones con el énfasis excesivo de la tolerancia de la glucosa GLUT4 y de la sensibilidad aumentadas sin obstrucción demostradas de la insulina mientras que, en cambio, los ratones con la expresión reducida GLUT4 en tejido gordo hicieron insulina resistente y tenían un riesgo creciente de desarrollar la diabetes.
“Los resultados sugirieron eso GLUT4 de manipulación en sensibilidad de la insulina del cuerpo entero de las influencias del tejido adiposo, muy posiblemente con la secreción de proteínas de las células gordas,” explica Kahn. “Nosotros por lo tanto, medido las moléculas gordo-secretadas sabidas, incluyendo leptin, resistin y adiponectin, pero encontrado que en todos los casos, los niveles eran normales.”