研究者は血塊に血を運転する蛋白質の潜在的能力を倍増しました

研究者は生物化学の 7 月 26 日の版で出版されるべき研究に従って血塊に血を運転する蛋白質の潜在的能力を倍増しました。 調査の結果は血友病の処置、 30,000 人のアメリカ人で容易か余分な出血を引き起こす受継がれた血無疾患のための深遠な含意があるかもしれません。

ほとんどの場合、血友病は血が凝固することを可能にするまたは血塊、傷害の後で傷を差し込むために引き起こされます複数の蛋白質の要因 VIII、 1 の欠乏によって。 現在の予防の処置は注入によって管理される遺伝的に設計された要因 VIII から成っていますが要因 VIII 無しのそれらの生まれるの 4 分の 1 は処置を作動しないする厳しい免疫の反作用に苦しみます。 さらに、現在の処置は 1 年ごとの患者 1人あたりの $200,000 多くを要します。 ロチェスターの医療センターの大学の研究者は 20 年間要因 VIII の構造を調査して、提供の目的の蛋白質の微妙な変更をより有効で、より少なくより厄介な処置行なっています。

蛋白質の自然発生する形式で改良する要因 VIII のバージョンを設計するために 「私達はロチェスターの医療センターおよび調査の年長の著者の大学で」、言いましたフィリップの妖精、 Ph.D。、生物化学および生物物理学の部門の教授を着手しました。 「要因 VIII、より低い線量と効果的に扱うことができる 1 のより有効な形式コストを削減し、可能性としては、免疫の反作用を避けるため」はと言いましたぴったり接合させて下さい。

血液凝固はダースつの凝固要因、ローマ数字と指名される多数より多くを含みます。 それらは傷害の後の血管の中の化学反応の鎖の次を作動するカスケード、各要因と、か要因の複合体を形作ります。 要因 VIII は要因 IX と作動するためにそれからフィブリンを生成する、トロンビンの破烈を作成する要因 X の、傷つけられたティッシュ上の網そっくりの血塊を形作る粘着性がある蛋白質の繊維組みます。 カルシウム、金属要素は働くために、要因 VIII のためになります。 要因 VIII はカルシウムイオン (カルシウム結合サイト) を保持するために形づくアミノ酸の表面のポケットそっくりの鎖で持っています。 カルシウムがそれと結ぶとき、要因 VIII は要因 IX. を結合してよりよくできるように変形し、なります。

過去の研究では、妖精のチームは全体の蛋白質のパフォーマンスを変更するために取り替えられたら、潜在性の単一のアミノ酸を (要因 VIII を構成する 2,300 以上のブロックから)、識別しました。 研究者は 19 アミノ酸との要因 VIII のカルシウム結合サイトの一定時点で自然発生するグルタミン酸を交換することによって現在の調査の理論を証明しました。 置換の 1 つは、アラニン、要因 VIII の各形式を hemophilic 血しょうにもたらすことおよび凝固を引き起こすために取った時間を記録することによって要因 IX. 結果と結合する要因 VIII の機能を測定されました倍増しました。

、 Hironao Wakabayashi と共に、 M.D. のロチェスターの医療センターの大学の研究助手教授ぴったり接合させれば共同発明家は、出版された調査で使用される要因 VIII デザイン変更のための特許出願をファイルしました。 進んで、妖精のチームは変更にそのなお一層の増加の要因 VIII 潜在的能力をすることの目的の追加カルシウム結合サイトを目標とします。

「私達の目的と」はぴったり接合させます言いました健全な個人で見つけられる要因 VIII 蛋白質より優秀の利得の機能要因 VIII 蛋白質の開発によって性質に改良することです。 「これらのより有効な形式は別の方法で健全な人々の余分な凝固、妨げられた動脈および心臓発作で論理上起因するので自然に発生するためにが本当らしくないです。 しかし血友病の患者では高められた凝固は好ましいです」。

http://www.urmc.rochester.edu/