De Onderzoekers hebben bepaald dat een gen huidig in muiscellen het aantal tijden beperkt dat een cel kan verdelen. Het gen is betrokken bij een proces, genoemd senescentie, die wordt verondersteld om ervoor te zorgen dat de verouderende cellen geen schadelijke veranderingen doorgeven.
De onderzoekers zeiden gen, gekend als SIRT1, onderdrukt levensduur, en kunnen spelen rol in regelend verouderend proces. Maar zij waarschuwen tegen het interpreteren van de resultaten te ruim, omdat de verdelende muiscellen in cultuur een onvolmaakt model zijn van hoe het verouderen menselijke cellen beïnvloedt.
Er is, echter, één of andere aanwijzing van de nieuwe studies dat onderdrukken van SIRT1 in technieken belangrijk kon blijken die de onderzoekers gebruiken om grote aantallen normale cellen voor onderzoek te produceren. In deze context, houden de SIRT1-Ontoereikende cellen een voordeel over andere hoogst proliferative celtypes, zoals kankercellen, omdat hoewel zij voor onbepaalde tijd verdelen, zij anders normaal lijken.
Het onderzoekteam, door Frederick W. Alt, een onderzoeker van het Howard Hughes Medical Institute bij het Ziekenhuis van Kinderen, Boston, en de Medische School van Harvard wordt geleid, publiceerde zijn bevindingen in de kwestie van Juli 2005 van het Metabolisme dat van de dagboekCel. Katrin Chua en Raul Mostoslavsky in het laboratorium van Alt waren gezamenlijke eerst auteurs van het artikel, dat ook medeauteurs van de Nationale Instituten van Gezondheid en Brigham en het Ziekenhuis van Vrouwen omvatte.
De onderzoekers begonnen bestuderend SIRT1 omdat zij door gepubliceerde rapporten van andere onderzoeksteams werden geïntrigeerd die aantoonden dat de gistversie van het gen, Sir2, de capaciteit van cellen tot herhaling uitbreidt. De Extra studies hadden aangetoond dat de overproductie Sir2 in de cellen van wormen en vliegen de levensduur van de organismen verhoogde. Dergelijke studies hadden sommigen ertoe gebracht om te speculeren dat verbeterend de activiteit van de zoogdierversie, SIRT1, levensduur ook zou kunnen bevorderen. Om die reden, onderzoeken de farmaceutische bedrijven drugs die SIRT1 activiteit, bovengenoemde Alt beïnvloeden, die ook wetenschappelijke directeur van het Instituut CBR voor Biomedisch Onderzoek naar Boston is.
Alt en zijn collega's hebben volledige de zeven-lid familie van genen SIRT wegens hun potentiële regelgevende rollen in het immuunsysteem, de genomic stabiliteit en de reparatie van DNA onderzocht. De enzymen door SIRT genen, genoemd worden geproduceerd deacetylases, activeren een brede waaier van doelmolecules die.
In hun experimenten, bestudeerden Alt en zijn collega's de gevolgen van het onderdrukken van activiteit SIRT1 in celculturen van muis embryonale fibroblasten. Specifiek, zij het effect van SIRT1-Deficiëntie op de capaciteit van de cellen onderzochten in cultuur te verdelen.
„Wij hadden SIRT1-Knockout muizen bestudeerd, die een aantal tekorten,“ bovengenoemde Alt hebben. „En toen wij embryonale fibroblasten van die muizen in cultuur kweekten, merkten wij op dat, in tegenstelling tot wild-typecellen die slechts een beperkt aantal afdelingen ondergaan alvorens zij senescentie bereiken, de SIRT1-Ontoereikende cellen en bleven groeien zeer goed. Dat was vrij verrassend, omdat de bevindingen in gist en andere lagere organismen die op gebied ertoe brachten om te speculeren dat als u zoogdierSIRT1 van de hand deed, de cellen senesce spoediger. Maar werden wij in feite het tegenovergestelde resultaat; de cellen overleefden en ondergingen geen senescentie.“
Om te bevestigen dat het slechts afschaffing van SIRT1 was die de cellen beïnvloedde, en niet leidde één of ander secundair die effect door het gen in ontwikkeling wordt veroorzaakt vroeg te elimineren, de onderzoekers muis tot cellen waarin zij konden uitschakelen het gen bij zullen. De Cellen van die muizen ook werden onsterfelijk gemaakt „.“ Maar toen onderzoekers geschakelde SIRT1 terug, de cellen opnieuw aan senescentie onderworpen werd.
„Zo, toonden wij aan dat, in tegenstelling tot in gist, de muis SIRT1 kan functioneren om cellulaire levensduur eerder dan te onderdrukken om het te bevorderen,“ bovengenoemde Alt. „Dat is een grote verrassing aan het gebied geweest aangezien het niet met vooraf opgevatte begrippen van de rol van SIRT1.“ past