Forscher haben bestimmt, dass ein Gen, das in den Mäusezellen vorhanden ist, die Anzahl von Zeiten begrenzt, die eine Zelle teilen kann. Das Gen wird in einen Prozess miteinbezogen, genannt Altern, das gedacht wird, um zu garantieren, dass alternde Zellen nicht schädliche Veränderungen weiterleiten.
Die Forscher sagten das Gen, bekannt als SIRT1, unterdrücken Langlebigkeit und spielen möglicherweise eine Rolle, wenn sie den Alterungsprozess regeln. Aber sie warnen vor die Ergebnisse zu breit übersetzen, weil, Maus teilend, Zellen in der Kultur ein unvollständiges Baumuster sind von, wie das Altern menschliche Zellen beeinflußt.
Es gibt jedoch einige Hinweise von den neuen Studien, dass die Aufhebung von SIRT1 wichtiges in den Techniken prüfen könnte dass Forschergebrauch, viele normalen Zellen für Forschung zu erzeugen. In diesem Zusammenhang halten die SIRT1-deficient Zellen einen Vorteil über anderen in hohem Grade wuchernden Zellbaumustern, wie Krebszellen an, weil, obgleich sie sich unbestimmt teilen, sie andernfalls normal aussehen.
Das Forschungsteam, geführt von Frederick W. Alt, ein Howard Hughes Medical Institute-Forscher am Krankenhaus der Kinder, Boston und Harvard-Medizinische Fakultät, veröffentlichten seine Ergebnisse im Punkt Im Juli 2005 des Zapfen Zellstoffwechsels. KATRIN Chua und Raul Mostoslavsky in Labor Alt waren gemeinsame erste Autoren des Artikels, der auch Mitverfasser von den Nationalen Instituten der Gesundheit und des Brigham und der Frauenklinik umfaßte.
Die Forscher fingen an, SIRT1 zu studieren, weil sie durch erschienene Berichte von anderen Forschungsgruppen intrigiert wurden, die zeigten, dass die Hefeversion des Gens, Sir2, die Fähigkeit von Zellen auf Verdoppelung ausdehnt. Zusätzliche Studien hatten gezeigt, dass überproduzierendes Sir2 in den Zellen von Endlosschrauben und von Fliegen die Lebensdauer der Organismen erhöhte. Solche Studien hatten geführt einiges, zu spekulieren das, welches die Aktivität der Säugetier- Version, SIRT1 erhöht, förderten möglicherweise auch Langlebigkeit. Aus diesem Grund erforschen pharmazeutische Unternehmen Drogen, die Aktivität SIRT1 beeinflussen, sagten Alt, das auch wissenschaftlicher Direktor des CBR-Instituts für Biomedizinische Forschung in Boston ist.
Alt und seine Kollegen haben die gesamte siebenköpfige Familie von SIRT-Genen wegen ihrer möglichen regelnden Rollen im Immunsystem, in der genomischen Stabilität und IN DER DNS-Reparatur erforscht. Die Enzyme, die durch SIRT-Gene, genannt deacetylases produziert werden, aktivieren eine große Auswahl von Zielmolekülen.
In ihren Experimenten studierten Alt und seine Kollegen die Effekte der Aufhebung der Aktivität SIRT1 in den Zellkulturen von Mäuseembryonalen Fibroblasten. Speziell erforschten sie den Effekt von SIRT1-deficiency auf die Fähigkeit der Zellen, sich in Kultur zu teilen.
„Wir hatten SIRT1-knockout Mäuse, die einige Defekte haben,“ sagten Alt studiert. „Und als wir embryonale Fibroblasten von jenen Mäusen in der Kultur wuchsen, beobachteten wir, dass, anders als wild-artige Zellen, die nur eine beschränkte Anzahl Abteilungen durchmachen, bevor sie Altern erreichen, SIRT1-deficient Zellen fortfuhren, in einem fort zu wachsen sehr gut. Das war ziemlich überraschend, weil die Ergebnisse in der Hefe und in anderen unteren Organismen die auf dem Gebiet führten, zu spekulieren, dass, wenn Sie Säugetier- SIRT1 loswurden, die Zellen senesce eher wurden. Aber tatsächlich erhielten wir das gegenüberliegende Ergebnis; die Zellen überlebten und machten nicht Altern.“ durch
Um zu bestätigen dass es nur Unterdrückung von SIRT1 war das die Zellen beeinflußte und nicht etwas Nebenwirkung, die verursacht wurde indem sie heraus das Gen früh in der Entwicklung, die Forscher klopfte erstellte Mäusezellen in denen sie das Gen nach Belieben abschalten konnten. Zellen von jenen Mäusen wurden auch „verewigt.“ Aber, als die Forscher SIRT1 zurück ein schalteten, wurden die Zellen wieder abhängig von Altern.
„So, zeigten wir, dass, anders als in Hefe, Maus SIRT1 arbeiten kann, um zelluläre Langlebigkeit zu unterdrücken eher als, sie zu fördern,“ sagten Alt. „Das eine große Überraschung zum Bereich gewesen ist, da er befestigt nicht mit vorgefassten Begriffen der Rolle von SIRT1.“