Badacze ustalali że gen teraźniejszy w myszy komórkach ogranicza liczbę czasy który dzielić może komórka. Gen wymaga w procesie, nazwany senescence który myśleć zapewniać, że starzejący się komórki no przechodzą dalej szkodliwych mutacj.
Badacze powiedzieli gen, tłumią długowieczność i mogą bawić się rola w regulować starzenie się proces, znać jako SIRT1. Ale ostrzegają przeciw interpretować rezultaty zbyt szeroko, ponieważ rozdzielające myszy komórki w kulturze są niedokonanym modelem jak starzeć się wpływa ludzkie komórki.
Tam jest niektóre przejaw od nowych studiów, jakkolwiek, że tłumić SIRT1 mógł udowadniać znacząco w technikach że badacza use wytwarzać ogromne liczby normalne komórki dla badania. W ten kontekscie SIRT1-deficient komórki trzymają przewagę nad innymi wysoce proliferative komórka typ tak jak komórki nowotworowe, ponieważ chociaż dzielą nieskończenie, inaczej pojawiać się normalnymi.
Zespół badaniowy, howard hughes medical institute oficer śledczy, prowadzący Frederick W. Alt przy Children szpitalem i Harvard szkoła medyczna, Boston, publikowaliśmy swój znalezienia w Lipa 2005 zagadnieniu czasopismo komórki metabolizm. Katrin Chua i Raul Mostoslavsky w Alt laboratorium byliśmy złączy autorami artykuł który także zawrzeć autorów od Krajowych instytutów i kobiety Szpitalne zdrowie i Brigham. najpierw,
Badacze zaczynali studiujący SIRT1 ponieważ intrygowali publikującymi raportami od innych grup naukowa które pokazywali że drożdżowa wersja gen, Sir2, przedłużyć zdolność replikować komórki. Dodatkowi studia pokazywali że overproducing Sir2 w komórkach dżdżownicy i komarnicy wzrastał organizm długość życia. Taki studia prowadzili niektóre spekulować to uwydatnia aktywność ssak wersja, SIRT1, można także promować długowieczność. Dla ten powodu, firmy farmaceutyczne są rekonesansowymi lekami które wpływają SIRT1 aktywność, powiedzieli Alt który jest także naukowym dyrektorem CBR instytut dla Biomedycznego badania w Boston.,
Alt i jego koledzy badaliśmy całkowitej członek rodziny SIRT geny przez ich potencjalnych wykonawczych rola w systemu odpornościowym, genomic stabilności i DNA naprawie. Enzymy produkujący SIRT genami, nazwani deacetylases, aktywują szerokiego zakres cel molekuły.
W ich eksperymentach, Alt i jego koledzy studiowaliśmy skutki tłumić SIRT1 aktywność w komórek kulturach myszy embrionalni fibroblasts. Specyficznie, badali skutek SIRT1-deficiency na zdolności dzielić w kulturze komórki.
Studiowaliśmy SIRT1-knockout myszy" powiedzieliśmy Alt. ", które liczbę defekty," "I, obserwowaliśmy gdy rośliśmy embrionalnych fibroblasts od tamte myszy w kulturze że, w przeciwieństwie do typ komórka który tylko przechodzi ograniczoną liczbę podziały zanim dosięgają senescence, SIRT1-deficient komórki kontynuowali rosnąć dalej i dalej bardzo dobrze. To zupełnie zaskakiwał, ponieważ znalezienia w drożdże i innych niskich organizmach prowadzili tamto w polu spekulować że jeżeli ty dostać ono pozbywa się ssak SIRT1 komórki senesce sooner. Ale w rzeczywistości dostać opposite rezultat; komórki ximpx senescence i no przechodzili."
Potwierdzać tworzył myszy komórki, i nie niektóre drugorzędny skutek powodować że ja był tylko stłumieniem SIRT1 który wpływał komórki pukać out gen wcześnie w rozwoju badacze w których wyłaczać daleko gen przy wolą mogli. Komórki od tamte myszy także zostać "unieśmiertelniali." Ale gdy badacz wyłaczający SIRT1 z powrotem dalej komórki znowu zostać podległym senescence.
W ten sposób, pokazywaliśmy" powiedzieliśmy Alt. "że, w przeciwieństwie do drożdże w funkcjonować tłumić komórkową długowieczność raczej może, mysz SIRT1 niż promować je," "Który był dużym niespodzianką pole ponieważ ono no dostosowywa z uprzedzanymi pojęciami rola SIRT1."