SIRT1 基因抑制长寿

研究员确定基因当前在鼠标细胞限制细胞可能分开的次数。 这个基因在进程介入，称衰老，认为保证变老的细胞不传递有害的变化。

研究员在调控老化进程说这个基因，叫作 SIRT1，抑制长寿，并且可能扮演作用。 但是他们警告太清楚解释结果，因为分开鼠标在文化的细胞是一个不完美的设计变老如何影响人类细胞。

有，然而，从新的研究的某个表示抑制 SIRT1 可能证明重要在技术研究员使用生成研究的很大数量的正常细胞。 在此环境， SIRT1 短少细胞有一个好处超过其他高度增生性的细胞类型，例如癌细胞，因为，虽然他们无限地分开，他们否则看上去正常。

研究小组，导致由 Frederick W. Alt，霍华德・休斯医疗学院调查员在儿童医院，波士顿和哈佛医学院，发布了其在日记帐细胞新陈代谢的 7月 2005 问题的发现。 卡特琳 Chua 和拉乌尔角 Mostoslavsky 在 Alt 的实验室是条款的联合第一个作者，也包括从的共同执笔者国家卫生研究所和 Brigham 和妇女的医院。

研究员开始学习 SIRT1，因为他们由从向显示的其他研究小组的发布报表吸引这个基因， Sir2 的酵母版本，对复制品扩大细胞的能力。 另外的研究向显示在蠕虫和苍蝇细胞的生产过剩的 Sir2 增加了有机体的寿命。 这样研究导致一些推测提高这个哺乳动物的版本， SIRT1 的活动的那，也许也促进长寿。 因此，制药公司测试影响 SIRT1 活动的药物，说 Alt，也是 CBR 学院科学院长生物医学的研究对波士顿。

由于他们在免疫系统、基因组稳定性和脱氧核糖核酸维修服务的潜在的管理作用 Alt 和他的同事测试 SIRT 基因整个七成员系列。 SIRT 基因生产的酵素，称 deacetylases，激活各种各样的目标分子。

在他们的实验， Alt 和他的同事学习了镇压 SIRT1 在鼠标胚胎成纤维细胞细胞培养的活动的作用。 特别地，他们在文化测试 SIRT1 缺乏的作用对细胞的能力分开。

“我们学习 SIRT1 击倒鼠标，有一定数量的缺陷”，说 Alt。 “并且，当我们生长了从那些鼠标的胚胎成纤维细胞在文化，我们注意到，不同于只经过部门的有限数字的通配型的细胞，在他们到达衰老前， SIRT1 短少细胞继续不停增长很好。 那相当惊奇，因为在酵母和其他更低的有机体的发现导致那些在域推测，如果您摆脱了哺乳动物的 SIRT1，细胞会快 senesce。 但是我们实际上取得了这个相反的结果; 细胞生存了和没有经过衰老”。

要确认它是影响细胞 SIRT1 仅的抑制和没有击倒造成的若干附属作用基因及早在开发中，研究员创建他们可能任意关闭这个基因的鼠标细胞。 从那些鼠标的细胞也变得 “使不朽”。 但是，当研究员切换了 SIRT1，细胞再成为受衰老支配。

“如此，我们向显示，不同于在酵母，鼠标 SIRT1 能发挥作用抑制蜂窝电话长寿而不是促进它”，说 Alt。 “是大意外对于这个域，因为它不符合 SIRT1 的角色的被预想的饰物”。

在进一步研究中，研究员发现 SIRT1 也许由 p19ARF 下来调控的表达式调控衰老，已知是衰老的重要转接方。 的确，在细胞的 p19 缺乏类似消灭在细胞培养的衰老。 研究员也发现 SIRT1 影响一条特殊回应路对脱氧核糖核酸有害的氧化作用。 他们发现 SIRT1 短少细胞，与正常细胞对比，继续分开，当对待慢性地与氧化作用导致的过氧化氢低级剂量。 然而， SIRT1 短少细胞有一种正常衰老回应，当显示在高级氧化作用或被激活的癌症基因， Ras。 同时，这些结果表明 SIRT1 有在回应的特定作用对慢性氧化故障。

根据 Alt，这个发现 SIRT1 缺乏启用激增的细胞在衰老之外可能有价值对生长研究的研究员细胞。 “许多实验室和公司开发了 SIRT1 各种各样的调制器”，他说。 “我认为我们的发现聘用一有趣可能性为他们的使用，消灭 SIRT1 可能启用是相对地正常的很大数量的细胞的生产。 “抓住，当然，是到目前为止我们在鼠标胚胎成纤维细胞只显示了此。 它在其他需要被展示被区分的细胞，并且在干细胞”，他说。

“第二个主要观点是此技术的实际实用程序是其在人类细胞的使用。 并且衰老路是可能地不同的在人和鼠标细胞”。 Alt 也强调衰老是变老的一个不完美的设计，并且发现在细胞培养研究中是远离直接适用于在全部的有机体的作用。

Alt 和他的同事计划测试切换的作用在成人鼠标的 SIRT1，从成交这个基因完全地导致异常发展。 这样研究将使他们确定关闭这个基因是否消灭在大范围的衰老细胞。 研究也将允许 Alt 的小组测试 SIRT1 的潜在的作用在肿瘤抑制和其他功能。

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