肝臓癌に対する戦いの新しい希望を提供できる生物的進歩

ナッティンガムの大学の科学者は肝臓癌に対する戦いの新しい希望を提供できる重要な生物的進歩を発表しました。

ジョン・メイヤー教授およびサイモンドーソン日本の京都大学の同僚と共同する先生は、新しいレバー oncoprotein の機能を検出しました - または致命的な病気のための有効で新しい処置を見つけることへ第一歩であることができる蛋白質を引き起こす癌により。

ジャーナル癌細胞で出版される研究は共通の悪性の肝臓癌、レバーセル自身から起こる hepatocellular 癌腫に集中します。 一次肝臓癌は西洋文明のイギリスそして他の国で比較的まれでが、アフリカおよびアジアで非常に共通です - 肝炎ウイルスの伝染と mouldy ピーナツ、大豆、ピーナッツ、トウモロコシおよび米にあるアフラトキシンと呼出される自然な毒素と強く関連付けられます。 現在一次肝臓癌のための治療がないし、残存率は低いです。

ナッティンガムのチームによる最新の作業は癌性になってもいい前に停止するセルの普通原因となるレバーのナチュラルプロセスが oncoprotein の gankyrin によって破壊されていることを示しました。

研究は 5 年始まった国際協力から生じます - ナッティンガムのチームは教授前にと 6 月 Fujita 力を合わせ、両方とも同時に検出したこと学んだ後京都大学の同僚は直観的に信じた同じ新しい遺伝子、肝臓癌の重要な役割を担いました。 ともに彼らは新しい遺伝子の機能の識別についてセットしました。

チームはレバー得られた癌のそれをほとんどの場合遺伝子が overexpressed ことを見つけました。 効果的に p53 と呼出されるレバーの別の重要な蛋白質の破壊を刺激する、 gankyrin を作り出すのはこの遺伝子の癌からレバーを保護することで必要です。

プロセスは ubiquitin proteasome システム - ボディの (UPS)アーロン Ciechanover およびイスラエル共和国の技術協会および彼らが化学のための 2004 年のノーベル賞を与えられたカリフォルニア大学の Irwin ローズの Avram Hershko によって検出される蛋白質を破壊する自然な方法の部分です。

時々 「ゲノムの保護者と」呼出される蛋白質 p53 は、レバーの調整の細胞分裂のタスクと満たされます - どのセルが DNA を分け、複製し続けるべきで、どれが停止するべきであるか決定します。 セルがウイルスに感染すれば、 p53 は apoptosis と呼出されるプロセスを誘発するセルにシグナルを送信します - セルが効果的に自殺を託すかどれで。

一次肝臓癌では、科学者のチームはこのプロセスが破壊されることを検出しました。 その代り、 gankyrin は p53 蛋白質にマーク死のためのそれ分子ラベルを与える mdm2 と呼出される酵素に結合します。 それはセルの不用な disposer、 proteasome に破壊され、破壊されるところで、送られます。 損なわれたセルはそれから腫瘍に分かれ、育ち続けることができます。

次のステップはどのようにについてのそしてこれがなぜ起こるか結局この生物学的過程を破壊し、腫瘍の成長を停止させる新しい療法が開発できるという希望の詳細を学ぶことです。

http://www.nottingham.ac.uk/