可能提供在战斗的新的希望与肝癌的生物突破

诺丁汉大学的科学家宣布了可能提供在战斗的新的希望与肝癌的重要生物突破。

约翰 Mayer 教授和西蒙道森博士与同事合作的，日本的京都大学的，发现了一新的肝脏 oncoprotein 的功能 - 或导致可能是第一步到查找致命的病症的有效新的处理的蛋白质的癌症 -。

这个研究，发布在日记帐癌细胞，在最公用的恶性肝癌，肝细胞的癌围绕，从肝细胞出现。 主要肝癌是相对地少见的在英国和其他国家(地区) 西方世界的，但是非常公用的在非洲和亚洲 - 它严格与肝炎病毒传染相关和称是存在发霉的花生、大豆、落花生、玉米和米的黄曲霉毒素的自然毒素。 当前没有治疗主要肝癌，并且生存率是低的。

最新的工作在诺丁汉小组旁边向显示，通常将导致中断的细胞，在他们可以变得癌前， oncoprotein gankyrin 中断在肝脏的一个自然过程。

这个研究源于开始五年前的一次国际合作 - 诺丁汉小组协力了与 6月 Fujita 教授，并且京都大学的同事在了解两个同时发现了同样新的基因以后，他们直观相信在肝癌扮演重大的作用。 同时他们开始识别新的基因的功能。

这个小组找到那肝脏派生的癌症这个基因在许多情况下 overexpressed。 它是生产 gankyrin，有效刺激另一重要蛋白质破坏在称 p53 的肝脏的，是重要的在保护肝脏免受癌症的此基因。

这个进程是 ubiquitin proteasome 系统 - 划分 (UPS)以色列加州大学的技术研究所和 Irwin 罗斯的亚伦 Ciechanover 和 Avram 发现的蛋白质机体的自然方法的一部分 Hershko，他们被授予化学的 2004年诺贝尔奖。

p53，有时称这条染色体的 ‘监护人的蛋白质’，充电与调控的细胞分裂任务在肝脏的 - 它决定哪些细胞应该持续分开和复制他们的脱氧核糖核酸，并且哪些应该中断。 如果细胞感染病毒， p53 派出信号对这个细胞，触发称细胞凋亡的进程 - 在哪些这个细胞有效自杀。

在主要肝癌，科学家小组发现中断此进程。 反而， gankyrin 束缚对称 mdm2 的酵素，产生 p53 蛋白质一个分子标签标记它死亡的。 它被发送到细胞的废 disposer， proteasome，其中它被划分并且被毁坏。 损坏的细胞可能然后持续分开和生长到肿瘤。

下一个步骤如何将了解更多关于和这为什么进行，希望将中断此生物学过程并且制止肿瘤增长的新的疗法可能最终被开发。

http://www.nottingham.ac.uk/