可能提供在戰鬥的新的希望與肝癌的生物突破

諾丁漢大學的科學家宣佈了可能提供在戰鬥的新的希望與肝癌的重要生物突破。

約翰 Mayer 教授和西蒙道森博士與同事合作的，日本的京都大學的，發現了一新的肝臟 oncoprotein 的功能 - 或導致可能是第一步到查找致命的病症的有效新的處理的蛋白質的癌症 -。

這個研究，發布在日記帳癌細胞，在最公用的惡性肝癌，肝細胞的癌圍繞，從肝細胞出現。 主要肝癌是相對地少見的在英國和其他國家(地區) 西方世界的，但是非常公用的在非洲和亞洲 - 它嚴格與肝炎病毒傳染相關和稱是存在發霉的花生、大豆、落花生、玉米和米的黃麴黴毒素的自然毒素。 當前沒有治療主要肝癌，并且生存率是低的。

最新的工作在諾丁漢小組旁邊向顯示，通常將導致中斷的細胞，在他們可以變得癌前， oncoprotein gankyrin 中斷在肝臟的一個自然過程。

這個研究源於開始五年前的一次國際合作 - 諾丁漢小組協力了與 6月 Fujita 教授，并且京都大學的同事在瞭解兩個同時發現了同樣新的基因以後，他們直觀相信在肝癌扮演重大的作用。 同時他們開始識別新的基因的功能。

這個小組找到那肝臟派生的癌症這個基因在許多情況下 overexpressed。 它是生產 gankyrin，有效刺激另一重要蛋白質破壞在稱 p53 的肝臟的，是重要的在保護肝臟免受癌症的此基因。

這個進程是 ubiquitin proteasome 系統 - 劃分 (UPS)以色列加州大學的技術研究所和 Irwin 羅斯的亞倫 Ciechanover 和 Avram 發現的蛋白質機體的自然方法的一部分 Hershko，他們被授予化學的 2004年諾貝爾獎。

p53，有時稱這條染色體的 『監護人的蛋白質』，充電與調控的細胞分裂任務在肝臟的 - 它決定哪些細胞應該持續分開和複製他們的脫氧核糖核酸，并且哪些應該中斷。 如果細胞感染病毒， p53 派出信號對這個細胞，觸發稱細胞彫亡的進程 - 在哪些這個細胞有效自殺。

在主要肝癌，科學家小組發現中斷此進程。 反而， gankyrin 束縛對稱 mdm2 的酵素，產生 p53 蛋白質一個分子標籤標記它死亡的。 它被發送到細胞的廢 disposer， proteasome，其中它被劃分并且被毀壞。 損壞的細胞可能然後持續分開和生長到腫瘤。

下一個步驟如何將瞭解更多關於和這為什麼進行，希望將中斷此生物學過程并且制止腫瘤增長的新的療法可能最終被開發。

http://www.nottingham.ac.uk/