Het Nieuwe onderzoek brengt naar voren dat de accumulatie van peptides amyloid-â in hersenbloedvat, in tegenstelling tot de hersenen zelf, een belangrijkere pathologische bemiddelaar van de ziekte van Alzheimer kan zijn. Twee onafhankelijke nog verwante artikelen beschrijven dergelijke bevindingen in de kwestie van Augustus van het Amerikaanse Dagboek van Pathologie.
De ziekte van Alzheimer, de gemeenschappelijkste vorm van progressieve zwakzinnigheid, beïnvloedt geschatte 4.5 miljoen Amerikanen volgens de Vereniging van Alzheimer. Het deposito (Aâ) amyloid-Â is een stempel van de ziekte van Alzheimer en andere hersenamyloid angiopathies. Nochtans, precies hoe Aâ accumuleert en veroorzaakt wordt de schade niet volledig begrepen.
In het eerste artikel, het „Hersen microvascular deposito Aâ veroorzaakt vasculaire degeneratie en neuroinflammation in transgenic muizen uitdrukkend menselijke vasculotropic mutant AâPP,“ Miao et al. beschrijf het deposito van vroeg-beginAâ in muizen tg-SwDI. Deze muizen drukken proteïne Aâ met veranderingen uit die in menselijke angiopathy vroeg-begin hersenamyloid worden gevonden, veroorzakend specifieke accumulatie van Aâ in hersenbloedvat.
Geaccumuleerd peptides Aâ omdat zij niet de blood-brain barrière konden voldoende kruisen dat van de hersenen moet worden ontruimd. In tijd, steeg de accumulatie Aâ in hersenmicrovessels van de thalamus en subiculum van de hersenen. Dit resulteerde in degeneratie van bloedvat zoals die door verminderde schipdichtheid en verhoogde apoptosis blijk van wordt gegeven van. Neuroinflammation kwam ook voor aangezien de grote aantallen van microglia, samen met ontstekingscytokines, bij plaatsen van accumulatie Aâ werden gevonden.
De auteurs besluiten dat de accumulatie van vroeg-beginAâ hoofdzakelijk in hersenmicrovasculature voorkomt en grotendeels verantwoordelijk voor neuroinflammation in deze muizen lijkt. Zij tonen ook het nut van muizen tg-SwDI in het bestuderen van hersenamyloid angiopathies, zoals de ziekte van Alzheimer aan.
Het tweede artikel, door Kumar-Singh et al., de „plaques van de dicht-Kern in Tg2576 en PSAPP muismodellen van de ziekte van Alzheimer is gecentreerd op schipmuren,“ gebruikt twee verschillende transgenic muizen: Tg2576 en PSAPP. Beide modellen produceren dicht-kernplaques, hoogst geconcentreerde stortingen van Aâ, en gebruikt om de mogelijke vereniging van bloedvat met stortingen te onderzoeken Aâ.