Neue Forschung schlägt vor, dass Aufspeicherung von Amyloid-â Peptiden in den zerebralen Blutgefäßen, im Gegensatz zu dem Gehirn selbst, möglicherweise ein wichtigerer pathologischer Vermittler der Alzheimerkrankheit ist. Unabhängiger Zwei dennoch in Verbindung stehende Artikel beschreiben solche Ergebnisse im August-Punkt des Amerikanischen Zapfens der Pathologie.
Alzheimerkrankheit, das geläufigste Formular der progressiven Demenz, beeinflußt geschätzte 4,5 Million Amerikaner entsprechend der des Alzheimer Vereinigung. Amyloid-â (Aâ) Absetzung ist ein Stempel der Alzheimerkrankheit und anderer zerebraler stârkeartiger Angiopathies. Jedoch genau, wie Aâ akkumuliert und Ursachenschaden wird nicht völlig verstanden.
Im ersten Artikel „Zerebrale microvascular Aâ-Absetzung verursacht Gefäßdegeneration und neuroinflammation in den transgenen Mäusen, die menschlichen vasculotropic Mutanten AâPP,“ Miao beschreiben ausdrücken et al., Frühanfang Aâ-Absetzung in den Mäusen Tg-SwDI. Diese Mäuse drücken Aâ-Protein mit den Veränderungen, die in menschlicher Frühanfang zerebralem stârkeartigem Angiopathy gefunden werden aus und verursachen spezifische Aufspeicherung von Aâ in den zerebralen Blutgefäßen.
Die Aâ-Peptide akkumuliert, weil sie die vom Gehirn behoben zu werden Blut-Hirn-Schranke nicht ausreichend kreuzen konnten. Im Laufe der Zeit erhöhte Aâ-Aufspeicherung der zerebralen microvessels des Thalamus und des subiculum des Gehirns. Dieses ergab Degeneration von Blutgefäßen, wie durch verringerte Schiffdichte und erhöhten Apoptosis bewiesen. Neuroinflammation trat auch auf, während viel Microglia, zusammen mit entzündlichen cytokines, an den Sites von Aâ-Aufspeicherung gefunden wurden.
Die Autoren stellen fest, dass Frühanfang Aâ-Aufspeicherung überwiegend im zerebralen Microvasculature auftritt und für das neuroinflammation in diesen Mäusen in großem Maße verantwortlich aussieht. Sie demonstrieren auch das Hilfsprogramm von Mäusen Tg-SwDI, wenn sie zerebrale stârkeartige Angiopathies, wie Alzheimerkrankheit studieren.
Der zweite Artikel, durch Kumar-Singh et al., „Dicht-Kern Plaketten in Tg2576- und PSAPP-Maus, die Baumuster der Alzheimerkrankheit auf Gefäßwänden zentriert werden,“ verwendet zwei verschiedene transgene Mäuse: Tg2576 und PSAPP. Beide Baumustererzeugnis Dichtkern Plaketten, in hohem Grade starken Einlagen von Aâ und wurden verwendet, um die mögliche Vereinigung von Blutgefäßen mit Aâ-Einlagen nachzuforschen.