Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Ελληνικά | Русский | Svenska | Polski

Nowy badanie sugeruje że akumulacja bet peptides w cerebralnych naczyniach krwionośnych powoduje naczyniastą szkodę w chorobie alzhaimera

Published on July 21, 2005 at 3:31 AM · No Comments

Nowy badanie sugeruje że akumulacja skrobiowaci peptides w cerebralnych naczyniach krwionośnych w przeciwieństwie do mózg, może być znacząco patologicznym mediatorem choroba alzhaimera. Dwa bezpartyjnik mimo to powiązani artykuły opisujemy taki znalezienia w Sierpniowym zagadnieniu Amerykański czasopismo patologia.

Choroba Alzhaimera najwięcej pospolitej formy postępowa demencja, wpływa obliczonych 4,5 milion amerykan według Alzheimer skojarzenia. Skrobiowaty (Aâ) świadkowanie jest znamieniem choroba alzhaimera i inni cerebralni skrobiowaci angiopathies. Jakkolwiek, dokładnie i przyczyny szkoda w pełni no rozumie. jak Aâ akumuluje

W pierwszy artykule, "Cerebralny microvascular Aâ świadkowanie nakłania naczyniastą degenerację i neuroinflammation w transgenic myszach wyraża ludzkiego vasculotropic mutant aâPP," Miao et al. opisuje początku Aâ świadkowanie w tg myszach. Te myszy wyrażają Aâ proteinę z mutacjami powoduje odmianową akumulację Aâ w cerebralnych naczyniach krwionośnych które znajdują w ludzkiego początku cerebralnym skrobiowatym angiopathy.

Aâ peptides akumulowali ponieważ no mogli właściwie krzyżować mózg barierę rozjaśniać od mózg. Przez czas, Aâ akumulacja wzrastał w cerebralnych microvessels subiculum mózg i thalamus. To wynikał w degeneraci dokumentująca obniżoną naczynie gęstością i wzrastającym apoptosis naczynia krwionośne jak. Neuroinflammation także zdarzał się gdy ogromne liczby microglia, wraz z podżegającymi cytokines, znajdowali przy miejscami Aâ akumulacja.

Autory wnioskują że początku Aâ akumulacja zdarza się przeważnie w cerebralnym microvasculature i pojawiać się w dużym stopniu odpowiedzialną dla neuroinflammation w te myszach. Także demonstrują użyteczność tg myszy w studiować cerebralnych skrobiowatych angiopathies tak jak choroba alzhaimera.

Drugi artykuł Singh et al., "sedno plakiety w Tg2576 i PSAPP myszy modelach choroba alzhaimera ześrodkowywa na naczynie ścianach," utylizowywa dwa różnej transgenic myszy: Tg2576 i PSAPP. Oba modela produkt spożywczy sedna plakiety, wysoce koncentrujący depozyty Aâ, i używali prowadzić dochodzenie ewentualnego skojarzenia naczynia krwionośne z Aâ depozytami.