A pesquisa Nova sugere que a acumulação de peptides do amyloid-â em vasos sanguíneos cerebrais, ao contrário do cérebro próprio, possa ser um mediador patológico mais importante da Doença de Alzheimer. O independente Dois contudo os artigos relacionados descrevem tais resultados na introdução de Agosto Do Jornal Americano da Patologia.
A Doença de Alzheimer, o formulário o mais comum da demência progressiva, afecta 4,5 milhão Americanos calculados de acordo com a Associação do Alzheimer. O depósito (Aâ) do Amyloid-â é uma indicação da Doença de Alzheimer e de outros angiopathies cerebrais do amyloid. Contudo, exactamente como Aâ acumula e dano das causas não é compreendido inteiramente.
No primeiro artigo, “o depósito microvascular Cerebral de Aâ induz a degeneração vascular e o neuroinflammation nos ratos transgénicos que expressam o mutante vasculotropic humano AâPP,” Miao descreve e outros o depósito de Aâ do cedo-início nos ratos Tg-SwDI. Estes ratos expressam a proteína de Aâ com as mutações que são encontradas no angiopathy cerebral do amyloid do cedo-início humano, causando a acumulação específica de Aâ em vasos sanguíneos cerebrais.
Os peptides de Aâ acumulados porque não poderiam adequadamente cruzar a barreira do sangue-cérebro a ser cancelada do cérebro. Ao longo do tempo, a acumulação de Aâ aumentou nos microvessels cerebrais do thalamus e do subiculum do cérebro. Isto conduziu à degeneração de vasos sanguíneos como evidenciado pela densidade reduzida da embarcação e pelo apoptosis aumentado. Neuroinflammation igualmente ocorreu enquanto um grande número o microglia, junto com cytokines inflamatórios, foi encontrado em locais da acumulação de Aâ.
Os autores concluem que a acumulação de Aâ do cedo-início ocorre predominante no microvasculature cerebral e parece pela maior parte responsável para o neuroinflammation nestes ratos. Igualmente demonstram o serviço público dos ratos Tg-SwDI em estudar angiopathies cerebrais do amyloid, tais como a Doença de Alzheimer.
O segundo artigo, por Kumar-Singh e outros, do “chapas Denso-Núcleo no rato que de Tg2576 e de PSAPP os modelos da Doença de Alzheimer são centrados em paredes da embarcação,” utiliza dois ratos transgénicos diferentes: Tg2576 e PSAPP. Ambas As chapas do denso-núcleo do produto dos modelos, depósitos altamente concentrados de Aâ, e foram usados para investigar a associação possível de vasos sanguíneos com depósitos de Aâ.