Новое исследование предлагает что накопление пептидов амилоида-â в церебральных кровеносных сосудах, в отличие от мозга самого, может быть более важным патологическим посредником Болезни Альцгеймераа. Независимый 2 но родственные статьи описывают такие заключения в Августовском вопросе Американского Журнала Патологии.
Болезнь Альцгеймераа, большинств общий вид прогрессивного слабоумия, влияет на оцененных 4,5 миллиона Американцов согласно Ассоциации Alzheimer. Низложение (Aâ) Амилоида-â веха Болезни Альцгеймераа и других церебральных амилоидоподобных angiopathies. Однако, точно как Aâ аккумулирует и повреждение причин полно не понято.
В первой статье, «Церебральное microvascular низложение Aâ наводит васкулярное вырождение и neuroinflammation в transgenic мышах выражая людской vasculotropic мутант AâPP,» Miao et al. описывает низложение Aâ раньше-натиска в мышах Tg-SwDI. Эти мыши выражают протеин Aâ при перегласовки которые найдены в angiopathy людского раньше-натиска церебральном амилоидоподобном, причиняя специфическое накопление Aâ в церебральных кровеносных сосудах.
Аккумулированные пептиды Aâ потому что они не смогли адекватно пересечь барьер кров-мозга, котор нужно освободиться от мозга. Над временем, накопление Aâ увеличило в церебральных microvessels таламуса и subiculum мозга. Это привело к в вырождении кровеносных сосудов как проявлено уменьшенной плотностью сосуда и увеличенным apoptosis. Neuroinflammation также произошло по мере того как большое количество микроглия, вместе с воспалительными cytokines, была найдена на местах накопления Aâ.
Авторы заключают что накопление Aâ раньше-натиска происходит большей частью в церебральном microvasculature и кажется в большинстве ответственным для neuroinflammation в этих мышах. Они также демонстрируют общее назначение мышей Tg-SwDI в изучать церебральные амилоидоподобные angiopathies, как Болезнь Альцгеймераа.
Вторая статья, Kumar-Singh et al., «металлические пластинкы Плотн-Сердечника в мыши Tg2576 и PSAPP модели Болезни Альцгеймераа центризованы на стенах сосуда,» использует 2 различных transgenic мыши: Tg2576 и PSAPP. Обе металлические пластинкы плотн-сердечника продукции моделей, сильно сконцентрированных залеми Aâ, и были использованы для того чтобы расследовать возможную ассоциацию кровеносных сосудов с залемами Aâ.