新的研究建议淀粉质食物 beta 肽的累计在大脑血管的在老年痴呆症造成血管故障

新的研究建议淀粉质食物â 肽的累计在大脑血管的，与脑子相对，可能是老年痴呆症的更加重要的病理性转接方。 二独立，相关条款在病理学美国日记帐的 8月问题描述这样发现。

老年痴呆症，累进老年痴呆的最公用的表单，影响估计 4.5 百万个美国人根据阿耳茨海默氏的关联。 淀粉质食物â (Aâ) 证言是老年痴呆症和其他大脑淀粉质血管病特点。 然而，正确地 Aâ 如何累计和原因故障不充分地了解。

在第一个条款上， “大脑微脉管的 Aâ 证言导致血管退化，并且在表示基因改造的鼠标的 neuroinflammation 人力 vasculotropic 突变体 AâPP”， Miao 在 TgSwDI 鼠标等描述及早起始 Aâ 证言。 这些鼠标表示与在人力及早起始大脑淀粉质血管病被找到的变化的 Aâ 蛋白质，导致 Aâ 的特定累计在大脑血管。

被累计的 Aâ 肽，因为他们不可能足够克服从脑子将清除的脑血液阻挡。 随着时间的推移， Aâ 累计在脑子的丘脑和 subiculum 的大脑 microvessels 增加了。 这导致血管的退化如见证由减少的船密度和增加的细胞凋亡。 当很大数量小神经胶质，以及激动的 cytokines，在 Aâ 累计，站点被找到 Neuroinflammation 也发生了。

作者认为，及早起始 Aâ 累计在这个大脑微脉管系统主要地发生并且看上去主要负责对在这些鼠标的 neuroinflammation。 他们也展示 TgSwDI 在学习大脑淀粉质血管病的鼠标的实用程序，例如老年痴呆症。

第二个条款，由等 Kumar 辛哈， “在老年痴呆症设计在船墙壁上围绕的 Tg2576 和 PSAPP 鼠标的密集核心匾”，使用二个不同基因改造的鼠标： Tg2576 和 PSAPP。 Aâ 两设计产物密集核心匾，高度集中的定金，和用于调查血管的可能的关联有 Aâ 定金的。

在这些鼠标，密集核心匾联合有高特异性的大脑船。 也有船故障和脑血液阻挡故障的证据，造成 Aâ 版本通过匾的船墙壁和累计在船旁边。 这些数据确认在老态龙钟的匾关联血管的人的早先观察，特别是老年痴呆症的 vasculotropic 佛兰芒类型的。

作者建议的密集核心斑块形成设计依靠大脑船。 当 Aâ 从脑子被清除，它产生对血管墙壁 (可能被恶化的进程内皮细胞的细胞的细胞毒素的作用，如果削弱结算)。 这在包围影响的船墙壁的区导致船完整性 Aâ 的损失和累计。 最终，这个故障是很极大的血管在功能使用之外恶化，并且新的船形成拾起松驰。 这个结果是联合多个船的一块 multicentric 密集核心匾。

这些研究描述进一步检查的老年痴呆症和涉及的大脑淀粉质血管病的发病原理和处理几个动物设计。 并且两个研究确认 Aâ 由神经元在按照超额 Aâ 肽的被尝试的结算血管生成了累计。 因此，减少 Aâ 的血液船关联证言新颖的疗法的研究可能证明有利对有老年痴呆症的病人。

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