Mögliches neues Ziel für Magenkrebstherapie

Sie begann einigen Jahren mit der Beobachtung, die eine große Gruppe scheinbar unverbundene Gene vor sich anders als bei Patienten mit Magenkrebs benahmen.

Jetzt hat ein multinationales Forschungsteam, das durch den Melbourne-Zweig des Ludwig-Instituts für Krebsforschung (LICR) geführt wird die sprichwörtlichen Punkte verbunden und ein mögliches neues Ziel für Magenkrebstherapie, entsprechend einem Papier gekennzeichnet, das in der Natur-Medizin veröffentlicht wird.

Der erste Autor des Papiers, Dr. Brendan Jenkins LICRS, sagt, dass diese einzelne Studie einige erhebliche Beiträge zum Verständnis von Stat3, das Protein, das jene „Gene verbinden, die sich falsch“ benehmen und Zentrale zur Entwicklung, Gewebegleichgewicht und das Immunsystem hergestellt hat. „Wir zeigten, dass, in den Mäusen, hyperaktives Stat3 einen wesentlichen Controller des Magenzellwachstums abschaltete, genannt Beta TGF und dieses Krebsentstehung erlaubt und dieses mechanistische Link eine Weltneuheit ist. Auch die Genunterschiede, die in menschlichen Magenkrebsen gekennzeichnet werden, sind denen ähnlich, die wir voraussagen würden, wenn die gleiche Sache, Abschalten TGF der Hyperaktivität Stat3, in den Menschen geschieht. So ist dieses auch, das erste mal eine Beziehung zwischen Magenkrebs und dieser Signalisierenbahn ist hergestellt worden.“

Teamleiter Dr. Matthias Ernst, auch von LICR, sagt, dass diese Grundlagenforschungsergebnisse eintägige Auswirkung direkt in der Behandlung des Magens und anderer Krebse können. „Wir haben gezeigt, dass, indem wir Hyperaktivität Stat3 senken, wir Magenkrebsentstehung unterdrücken können, wichtig, ohne Stat3 zu beeinflussen andere wichtige Rollen im Gehäuse. Fügen Sie dem das Beweisvorschlagen, dass Stat3 auch in Brust, in Kopf und in Stutzen miteinbezogen wird, und Prostatakrebse hinzu, und wir haben ein unwiderstehliches Argument für die Untersuchung der Entwicklung der Therapien, die anvisieren Stat3.“

http://www.licr.org/