Published on July 24, 2005 at 6:56 PM
それは表面上は接続されていない遺伝子の大きいグループが胃癌を持つ患者で別様に動作していた観察を用いる前に数年開始しました。
ここで癌研究 (LICR) のためのルートビッヒの協会のメルボルンの枝によって導かれる多国籍調査チームは諺の点を結合し、性質の薬で出版されるペーパーに従って胃癌療法のための潜在的で新しいターゲットを、識別してしまいました。
先生ペーパーの最初著者は、ブレンダン Jenkins LICR の、この単一の調査が Stat3 の理解への複数の相当な貢献、開発に」および本部をリンクする蛋白質ひどく動作するそれらの 「遺伝子ティッシュの平衡および免疫組織を作ったと言います。 「私達はこれが癌の形成をシャットダウンし、この機械論的なリンクが世界最初可能にしことを、マウスで、活動過多の Stat3 がベータ TGF と呼出された胃セル成長の重要なコントローラをであることを示しました。 また、人間の胃癌で識別される遺伝子の相違は同じ事、 Stat3 活発性過度の TGF がシャットダウン人間で、起これば私達が予測するそれらに類似しています。 これは胃癌とこのシグナリングパス間の接続が」。なされた時最初にまた従ってあります
LICR からのマティアスエルンストチームリーダーの先生は、また、これらの基礎研究の調査結果が胃および他の癌の処置の日の影響直接かもしれないと言います。 「私達は Stat3 に影響を与えないで Stat3 活発性過度の低下によって私達が胃癌の形成をことを抑制してもいいことをボディに於いての他の重要な役割重大に示しました。 それに Stat3 がまた胸、ヘッドおよび首に提案する、および前立腺癌証拠を追加すればかかわる私達に Stat3 を」。目標とする療法の開発を調査するための強制的な言い分がありますことを
http://www.licr.org/
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