Eine fachkundige Unterbevölkerung der Antikörper-produzierenden B-Immunzellen spielt eine „doppelläufige“ Rolle, wenn sie beide Arten angeborene und erworbene Immunität startet -, haben Duke- UniversityGesundheitszentrumimmunitätsforscher entdeckt. Die Arbeitsteilung zwischen B-1a und B-1b Zellen, die sie grundlegende Einblicke der Angebote, die zur rationaleren Entwicklung von Impfstoffen beitragen konnten, sie festgestellt haben, sagte.
B-Zellen sind die Waffenfabriken des Immunsystems und produzieren Antikörper, die eindringende Mikroben für Zerstörung anvisieren. Im Allgemeinen sind Zellen B-1 gedacht worden, um eine wichtige Rolle in der angeborenen Immunreaktion zu spielen - das Baumuster der Immunität, die die schnellen anbietet, generalisierten Antworten zur Infektion. Kleiner verstanden ist jede mögliche Rolle in der anpassungsfähigen Immunität gewesen - in, welchem das Immunsystem eine langfristige Immunreaktion zu einem Eindringling nach Schutzimpfung oder Infektion entwickelt.
Die Forscher - Karen Haas, Jonathan Poe, Douglas Steeber und Thomas-Heuwender - veröffentlichten ihre Ergebnisse im Punkt Im Juli 2005 der Zapfen Immunität. Die Forschung wurde von den Nationalen Instituten der Gesundheit, der Arthritis-Basis, der Lymphom-Forschungsstiftung und der Leukämie u. der Lymphom-Gesellschaft gefördert.
Die Forscher studierten ein bestimmtes Baumuster B-Zelle genannt die Zelle B-1. Im Gegensatz zu den herkömmlicheren Zellen B-2 haben Zellen B-1 verschiedene unterscheidene Eigenschaften wie Verhalten, anatomische Lokolisierung und Baumuster von den produzierten Antikörpern. Im Gegensatz zu gut studierten Zellen B-2 bleiben die zellulären Ursprung von Zellen B-1 und ihre Formationsglieder unbekannt.
„Die wahre Funktion von Zellen B-1 im Gehäuse ist in den letzten zwei Jahrzehnten in hohem Grade umstritten gewesen,“ sagte Heuwender. „Sie scheinen, ein Hauptabwehrmechanismus für angeborene Immunität in der Infektion zu sein. Insbesondere jedoch sind die B-1b Zellen in großem Maße ignoriert worden, weil sie verhältnismäßig in den kleinen Anzahlen anwesend sind und sind schwierig, mit zu arbeiten.“
In den Studien verwendeten Haas und ihre Kollegen zwei genetisch geänderte Mäusespannungen - man, der überproduzierte und man, der in einem Protein unzulänglich war, riefen CD19, das ein Schlüsselregler der B-1a Zellfunktion und -entwicklung ist. So aktivierten die zwei Mäusespannungen die Forscher, die Konsequenzen von zu viele oder von zu wenig B-1a Zellen zu erforschen. Auch die Spannung, die CD19- und deshalb B-1azellen ermangelt, aktivierte die Forscher, die genügenden Anzahlen von reinen B-1b Zellen für Studie zu trennen.
Die Forscher studierten, wie die Immunsysteme der zwei Mäusespannungen zur Infektion mit Streptokokke pneumoniae reagierten, die Bakterie, die Pneumonie verursacht. Sie fanden, dass die Mäuse, die B-1a Zellen ermangeln, gegen die Infektion anfällig waren und sie darstellten, ermangelten die natürlichen Antikörper des angeborenen Immunsystems. Jedoch, konnten diese Mäuse durch Immunisierung geschützt werden, die ihr anpassungsfähiges langfristiges Immunsystem aktivierte.
Durch Kontrast erzielten die Mäuse mit Überproduktion von CD19 und folglich Überproduktion von B-1a Zellen anpassungsfähige Immunität nicht infolge der Schutzimpfung.
So stellten die Forscher fest, dass die B-1a Zellen die angeborene Immunreaktion regeln und die B-1b Zellen die anpassungsfähige, langfristige Immunreaktion regeln.