מנגנון המחלה תרופות אנטי-אלצהיימר אשר מעכב ייצור החלבון הרסניים, לגרום דלקת במוח נתגלו על-ידי חוקרים מהאוניברסיטה העברית בירושלים.
עבודתם, שמתואר על בעיית האחרונה של כתב העת האמריקאי, דברי לנוירולוגיה, סביר להניח להוביל לפיתוח תרופות יעילות יותר מאשר נמצאים כעת בשימוש לטיפול אלצהיימר, כמו גם תנאים אחרים נוירולוגיות כתוצאה מדלקות, מחלות autoimmune כגון טרשת נפוצה, או דלקת המוח כתוצאה טראומה או קו.
צוות המחקר בעבודה על פרוייקט זה היה בראשות פרופסור Yirmiya רז של המחלקה לפסיכולוגיה באוניברסיטה העברית בירושלים, ד ר יהודה פולק, בחור פוסט דוקטורט במעבדה של פרופסור Yirmiya; ו בשיתוף עם חרמונה שורק, הפרופסור Slesinger שרלוט הלימודים סרטן ב סילברמן המכון של מדעי החיים באוניברסיטה העברית, פרופסור תמיר בן-חור סגל האוניברסיטה העברית של הרפואה.
מחלת אלצהיימר היא מחלה ניווניות של המוח, המאופיינת התדרדרות של יכולות קוגניטיביות והן פיזית. ראשית, הוא משפיע הזיכרון ואת היכולת לבצע משימות מורכבות, מתואמים. גם יכול להביא על דיכאון, inattention, ההתפרצויות. בשלב יותר מתקדם, המחלה עלולה לגרום קשיים ביכולת לבצע משימות פשוטות אפילו כגון דיבור, לגלות, אכילה ושינה. אפילו יכולה לשכוח את האדם המושפע שלו שם וזהות.
תרופות מנוהל היום אלצהיימר חולים להתמקד מניעת הפירוק של אצטילכולין, כימית הופק על ידי תאי המוח משדר מידע בתוך המוח והוא מעורב ומסמכיה תהליכים קוגניטיביים הכוללים זיכרון, תשומת הלב והמחשבה. מכיוון מניב אצטילכולין התאים הראשונים למות חולי אלצהיימר, הנוצרות על-ידי סמים העלאת רמות אצטילכולין attenuates באופן חלקי את הידרדרות קוגניטיבית.
בשנים האחרונות נתגלה כי תהליך פתולוגיים אחר בו מתרחש במוחו של חולי אלצהיימר הוא מופרז ההפעלה החיסון ודלקת, אשר הן תוצאה של overproduction החלבון מניב דלקת המכונה interleukin-1, כמו גם כמה תרכובות קשורים אחרים. תהליך זה יכול לפגוע בתפקוד תאי עצב, יכול אף לגרום למוות שלהם. יתר על כן, השינויים הגנטי בג'ין interleukin-1 היו משויכים סיכון מוגבר עבור המראה וחומרת התסמינים של מחלת האלצהיימר.