明らかにされるアルツハイマー病の薬剤の炎症抑制機能

有害のの生産を禁じる頭脳で蛋白質を発火引き起すエルサレムのヘブライ大学の研究者によって反 Alzheimer の病気の薬剤のメカニズムは明らかにされました。

アメリカジャーナルの最近の問題で、神経学の史料記述されている、作業はより効率的な薬剤の開発の原因となるためにが本当らしくアルツハイマー病、また他の神経学的な状態を扱うために現在使用中でであって下さいより多発性硬化のような伝染、自己免疫疾患、または頭脳の発火に起因し外傷か打撃に起因します。

このプロジェクトに取り組んでいる調査チームはヘブライ大学の心理学部の教授 Yehuda Pollak、教授の実験室の Yirmiya's 博士研究員先生によって Raz Yirmiya、先頭に立たれました; そして薬のヘブライ大学能力のヘブライ大学の生命科学の Silberman の協会の蟹座の調査の Hermona Soreq、シャーロット Slesinger 教授、および教授と協同して Tamir ヘンHur。

アルツハイマー病は認識および物理的な能力の悪化によって特徴付けられる頭脳の退化的な病気です。 それは最初にメモリおよび機能に複雑な、調整されたタスクを遂行する影響を与えます。 それはまた怒りの不況、不注意および爆発で持って来ることができます。 より進歩的な段階では、病気により話し、理解し、食べ、そしてスリープの状態であることのような簡単なタスクを行う機能で難しさを引き起こすことができます。 影響を受けた人は彼の名前および識別を忘れることができます。

アルツハイマー病の患者に今日管理される薬はアセチルコリンの故障、脳細胞によって作り出される頭脳内の情報を送信し、メモリ、注意および思考が含まれている認知過程できわめて複雑である化学薬品を防ぐことに焦点を合わせます。 アセチルコリン産出のセルがアルツハイマー病の患者で停止する第 1 の中にあるのでアセチルコリンのレベルの薬物誘発の高度は部分的に認識悪化を減少させます。

近年アルツハイマー病の患者の頭脳に発生するもう一つの病理学プロセスが interleukin1 と呼出される発火産出蛋白質の生産過剰によって誘導される、また他の少数の関連の混合物示されてしまいました発火であることが、および余分な免疫のアクティブ化。 このプロセスは神経細胞の作用を損ない、死に導く場合があります。 なお、 interleukin1 の遺伝子の遺伝の変化はアルツハイマー病の徴候の出現そして重大度のための高められた危険と関連付けられました。

ヘブライ大学研究者は反 Alzheimer の病気の薬剤の現在使用中のブロックによりまたアセチルコリンを破壊するために責任がある酵素の作業 interleukin1 の生産のマーク付きの減少を引き起こすが、ことが分りました。 なお、彼らは記述しま酵素活性を単に妨げますよりもむしろ酵素の分子先行詞 (伝令RNA) の破壊によってこれまで知られているより効率的な方法のこれらの効果を作り出す教授のチームが Soreq's 開発する新しい薬剤 (EN101) の使用を。

一連の実験では、慣習的な反 Alzheimer の病気の薬剤、また新しい薬剤 EN101 は頭脳の発火を用いるマウスに、注入されました。 これらの注入がアセチルコリンを破壊し、 interleukin1 の生産をほとんど完全に妨げた酵素の作業をかなり減らしたことが分られました。

「これらの調査結果頭脳に於いてのアセチルコリンのための新しい役割を提案します」、は教授を言いました Yirmiya。 「反 Alzheimer の病気の薬剤がアセチルコリンを破壊する酵素を妨げるとき、頭脳のこの化学薬品のレベルは上がり、あります炎症性材料、 interleukin1 および頭脳に有害な影響の生産の減少が」。

「反 Alzheimer の病気の薬のこのメカニズムの発見 inteleukin-1 の炎症性および有害な作業効率的そしてとりわけ妨げるこれらの薬の新しい形式の開発の方の方法を」、は Yirmiya 教授重点を置きました指します。 「それのを越えてアルツハイマー病の処置、および特に新しい薬剤 EN101 のために現在使用される薬剤がまた、他の炎症性病気をあつかう上で有効」。であることは本当らしいです

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