Механизм в снадобьях заболеванием анти--Alzheimer's который блокирует продукцию разрушительного, воспалени-причиняя протеин в мозге был показан исследователями на Древнееврейском университете Иерусалима.
Их работа, описанная в недавнем вопросе Американского журнала, Анналы Неврологии, правоподобна для ведения к развитию более эффективных снадобиь чем в настоящее время внутри польза для обрабатывать Болезнь Альцгеймераа так же, как другие неврологические условия приводящ к от инфекций, аутоиммунные заболевания как рассеянный склероз, или воспаление мозга приводящ к от травма или хода.
Научно-исследовательская группа работая на этом проекте была Prof. Raz Yirmiya Отдела Психологии на Древнееврейском Университете, Др. Yehuda Pollak во главе с, столб-докторским собратом в лаборатории Prof. Yirmiya's; и в сотрудничестве с Hermona Soreq, Профессором Шарлотты Slesinger Изучений Карциномы на Институте Silberman Наук о Жизни на Древнееврейском Университете, и Prof. Tamir Бен-Hur Древнееврейского Факультета Университета Медицины.
Болезнь Альцгеймераа вырожденческое заболевание мозга, котор характеризует ухудшение качества и познавательных и физических способностей. Она сперва влияет на память и способность унести сложные, координируемые задачи. Она также может принести на нажатие, невнимательность и взрывы гнева. В более прогрессивном этапе, заболевание может причинить затруднения в способности выполнить даже простые задачи как говорить и постигать, еда и спать. Трогнутая персона может даже забыть его имя и тождественность.
Медицины управленные сегодня к пациентам Болезни Альцгеймераа фокусируют на предотвращать нервное расстройство ацетилхолина, химикат произведенный клетками головного мозга который передает информацию внутри мозг и существенно включен в познавательных процессах которые включают память, внимание и мысль. Потому Что ацетилхолин-производящ клетки среди первого, котор нужно умереть в пациентах Болезни Альцгеймераа, снадобь-наведенная высота уровней ацетилхолина частично ослабляет познавательное ухудшение качества.
В недавних летах было показано что другой патологический процесс который происходит в мозге пациентов Болезни Альцгеймераа чрезмерно иммунные активация и воспаление, которая наведены перепроизводством воспалени-производя вызванного протеина interleukin-1, так же, как немного других родственных смесей. Этот процесс может повредить действовать клеток нерва и может даже вести к их смерти. Furthermore, генетические изменения в гене interleukin-1 были связаны с увеличенным риском для возникновения и суровости симптомов Болезни Альцгеймераа.