显示的老年痴呆症药物的抗发炎功能

禁止生产破坏性的结构在反阿耳茨海默氏的疾病药物，炎症导致蛋白质在脑子由耶路撒冷西伯来大学的研究员显示了。

他们的工作，描述在美国日记帐的一个最近问题，神经学史册，比为对待老年痴呆症以及其他神经学情况正在使用中起因于传染、自体免疫病例如多发性硬化症或者脑子炎症起因于创伤或中风可能导致更加高效的药物的发展。

研究此项目的研究小组由心理学系的 Raz Yirmiya 在西伯来大学的， Yehuda Pollak，一个博士后博士教授朝向在 Yirmiya 教授的实验室; 并且在与 Hermona Soreq、 在西伯来大学医学系的西伯来大学的生命科学 Silberman 学院的巨蟹星座研究夏洛特 Slesinger 教授和 Tamir 本教授 Hur 合作下。

老年痴呆症是脑子的一个退化疾病，描绘为认知和具体能力的恶化。 它首先影响内存和这个能力执行复杂，被协调的任务。 它在消沉、愤怒的不注意和爆发可能也带来。 进入一个更加累进的阶段，这个疾病在这个能力可能造成困难执行甚而简单的任务例如告诉和领会，吃和休眠。 受影响的人员能甚而忘记他的名字和身分。

医学今天被管理对老年痴呆症患者着重防止乙酰胆碱细分，传输在脑子内的信息并且极其地介入认知过程包括内存、注意和想法脑细胞导致的化学制品。 由于乙酰胆碱产出的细胞是在中断的第一个中在老年痴呆症患者，乙酰胆碱级别的药物诱发的海拔部分地变稀认知恶化。

近年来显示在老年痴呆症患者脑子发生的另一个病理性进程是额外的免疫启动和炎症，被称白细胞介素1 的炎症产出的蛋白质生产过剩导致，以及一些种其他相关化合物。 此进程削弱发挥作用神经细胞，并且可能甚而导致他们的死亡。 此外，在白细胞介素1 基因的基因改变与老年痴呆症症状外观和严重级别的增加的风险相关。

西伯来大学研究员发现不仅反阿耳茨海默氏的疾病药物正在使用中块酵素的活动负责对划分乙酰胆碱，而且导致对白细胞介素的生产的 1 明显减少。 此外，他们描述使用一种新颖的药物 (EN101)，开发由 Soreq 教授的小组，比在此以前已知导致这些作用用一个有效方法通过毁坏分子前事 (信使核糖核酸) 酵素，而不是阻塞酶活性。

在一系列的实验，常规反阿耳茨海默氏的疾病药物，以及新颖的药物 EN101，被注射了到与脑子炎症的鼠标。 发现这些射入极大减少了划分乙酰胆碱并且几乎完全地阻拦白细胞介素的生产 1 酵素的活动。

“这些发现建议乙酰胆碱的一个新的角色在脑子”， Yirmiya 教授说。 “当反阿耳茨海默氏的疾病药物阻拦划分乙酰胆碱的酵素时，此化学制品的级别在脑子的上升，并且有激动的材料、白细胞介素1 和其破坏性的影响的生产的减少对脑子”。

“在反阿耳茨海默氏的疾病医学的此结构的发现上指明往这些医学的新的表单的发展的道路更加高效地和特别地将阻拦 inteleukin-1 的激动和破坏性的活动”， Yirmiya 教授强调。 “在那，之外是可能的为老年痴呆症处理和特殊新的药物 EN101 当前使用的药物，也将是有效的与其他激动的病症打交道”。

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