顯示的老年癡呆症藥物的抗發炎功能

禁止生產破壞性的結構在反阿耳茨海默氏的疾病藥物，炎症導致蛋白質在腦子由耶路撒冷西伯來大學的研究員顯示了。

他們的工作，描述在美國日記帳的一個最近問題，神經學史冊，比為對待老年癡呆症以及其他神經學情況正在使用中起因於傳染、自體免疫病例如多發性硬化症或者腦子炎症起因於創傷或中風可能導致更加高效的藥物的發展。

研究此項目的研究小組由心理學系的 Raz Yirmiya 在西伯來大學的， Yehuda Pollak，一個博士後博士教授朝向在 Yirmiya 教授的實驗室; 并且在與 Hermona Soreq、 在西伯來大學醫學系的西伯來大學的生命科學 Silberman 學院的巨蟹星座研究夏洛特 Slesinger 教授和 Tamir 本教授 Hur 合作下。

老年癡呆症是腦子的一個退化疾病，描繪為認知和具體能力的惡化。 它首先影響內存和這個能力執行複雜，被協調的任務。 它在消沉、憤怒的不注意和爆發可能也帶來。 進入一個更加累進的階段，這個疾病在這個能力可能造成困難執行甚而簡單的任務例如告訴和領會，吃和休眠。 受影響的人員能甚而忘記他的名字和身分。

醫學今天被管理對老年癡呆症患者著重防止乙酰膽碱細分，傳輸在腦子內的信息并且極其地介入認知過程包括內存、注意和想法腦細胞導致的化學製品。 由於乙酰膽碱產出的細胞是在中斷的第一个中在老年癡呆症患者，乙酰膽碱級別的藥物誘發的海拔部分地變稀認知惡化。

近年來顯示在老年癡呆症患者腦子發生的另一個病理性進程是額外的免疫啟動和炎症，被稱白細胞介素1 的炎症產出的蛋白質生產過剩導致，以及一些種其他相關化合物。 此進程削弱發揮作用神經細胞，并且可能甚而導致他們的死亡。 此外，在白細胞介素1 基因的基因改變與老年癡呆症症狀外觀和嚴重級別的增加的風險相關。

西伯來大學研究員發現不僅反阿耳茨海默氏的疾病藥物正在使用中塊酵素的活動負責對劃分乙酰膽碱，而且導致對白細胞介素的生產的 1 明顯減少。 此外，他們描述使用一種新穎的藥物 (EN101)，開發由 Soreq 教授的小組，比在此以前已知導致這些作用用一個有效方法通過毀壞分子前事 (信使核糖核酸) 酵素，而不是阻塞酶活性。

在一系列的實驗，常規反阿耳茨海默氏的疾病藥物，以及新穎的藥物 EN101，被注射了到與腦子炎症的鼠標。 發現這些射入極大減少了劃分乙酰膽碱并且幾乎完全地阻攔白細胞介素的生產 1 酵素的活動。

「這些發現建議乙酰膽碱的一個新的角色在腦子」， Yirmiya 教授說。 「當反阿耳茨海默氏的疾病藥物阻攔劃分乙酰膽碱的酵素時，此化學製品的級別在腦子的上升，并且有激動的材料、白細胞介素1 和其破壞性的影響的生產的減少對腦子」。

「在反阿耳茨海默氏的疾病醫學的此結構的發現上指明往這些醫學的新的表單的發展的道路更加高效地和特別地將阻攔 inteleukin-1 的激動和破壞性的活動」， Yirmiya 教授強調。 「在那，之外是可能的為老年癡呆症處理和特殊新的藥物 EN101 當前使用的藥物，也將是有效的與其他激動的病症打交道」。

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