To undersøgelser fra et usædvanligt forskningssamarbejde på University of Chicago synes at have løst en langvarig tvist om den rolle, melanin i øjet. De undersøgelser, der blev offentliggjort i P roceedings af National Academy of Sciences (PNAS) , og en tidlig online i Journal of American Chemical Society (Jacs) , tyder også på en ny måde at forhindre en almindelig årsag til blindhed.
Chemist James Norris, Ph.D., og nethinden kirurg Kourous Rezai, MD, kombinerede ressourcer at vise, at melanin, et pigment findes i hele den menneskelige krop, virker som en neutraliserende svamp i celler i nethinden til at opsuge og ødelægge reaktive ilt arter . Reaktive ilt arter, eller frie radikaler, energi af lys, menes at spille en stor rolle i makuladegeneration, den hyppigste årsag til blindhed hos personer over 60 år.
"Vi har nu den første overbevisende dokumentation for, at melanin spiller en vigtig beskyttende rolle i øjet," sagde Norris, professor ved Kemisk Institut og Institut for Biofysisk dynamik på University of Chicago og en af de ledende forfattere af begge papirer. "Selvom melanin indeholder sin egen iboende frie radikaler, vi fandt, at det absorberer en langt mere skadelig form for frie radikaler, konvertere sin destruktive energi til harmløs varme, før det kan skade nethinden."
Det anslås, at 1.750 tusind amerikanere har nedsat syn fra aldersrelateret makuladegeneration (AMD), med omkring 200.000 nye tilfælde hvert år. Forekomsten af AMD forventes at blive fordoblet inden for de næste 25 år, da antallet af ældre fortsætter med at stige. Sygdommen er langt mere udbredt blandt hvide end blandt sorte personer.
Det medfører gradvist tab af centrale vision ved at beskadige retinale pigment epitel (RPE) celler, der ligger under den gule plet, det lille område af nethinden er ansvarlig for fine detaljer i centrum af synsfeltet. Uden RPE celler, også fotoreceptorer, som er lyset detektorer, dør. Patienterne mister evnen til at se detaljer og snart de ikke kan læse.
"Dette er en ødelæggende sygdom," siger Rezai, direktør for vitreoretinal tjeneste på University of Chicago. "Vi har ikke en kur mod denne sygdom. Vi kan kun behandle de sekundære komplikationer, såsom væksten af unormale blodkar."
"Da vi ikke ved, hvordan man kan erstatte eller reparere de døde eller beskadigede nethinde celler," sagde han, "vi er nødt til at finde måder at beskytte dem."
Fordi folk ikke længere producerer nye RPE celler efter fødslen, disse celler er nødt til at holde hele livet. De lever imidlertid i et giftigt miljø. Iltkoncentrationer bagest i øjet er meget høje. Samtidig øjet er konstant bombarderet med lys energi, som interagerer med ilt og kan føre til produktion af skadelige frie radikaler - hvilket kan skade cellemembraner og DNA. "Det er fantastisk," bemærkede Norris, "at øjet holder lige så længe, som det gør."
"For at forhindre skaden," Rezai sagde, "vi nødt til at forstå nøjagtigt, hvordan det sker." Han vokser menneskelige RPE celler i kultur i sit laboratorium, men "indtil nu, har vi ikke havde nogen direkte måde at måle produktionen af de farlige frie radikaler. De er for lille og alt for hurtigt."