Twee studies van een ongebruikelijk onderzoekvennootschap bij de Universiteit van Chicago schijnen om een al lang bestaand geschil over de rol van melanine in het oog opgelost te hebben. De studies, één die in de Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen (PNAS) worden gepubliceerd en één vroeg online in het Dagboek van de Amerikaanse Chemische Maatschappij (JACS), suggereren ook een nieuwe manier om een gemeenschappelijke oorzaak van blindheid te verhinderen.
De Chemicus James Norris, Ph.D., en retinachirurg Kourous Rezai, M.D., combineerde middelen om die melanine, een pigment te tonen dat door het menselijke lichaam, handelingen zoals een neutraliserende spons binnen cellen in de retina wordt gevonden reactieve zuurstofspecies omhoog te doorweken en te vernietigen. De Reactieve zuurstofspecies, of de vrije basissen, die door licht worden geactiveerd, worden verondersteld om een belangrijke rol in macular degeneratie te spelen, de belangrijke oorzaak van blindheid in mensen over de leeftijd van 60.
„Wij hebben nu het eerste overredende bewijsmateriaal dat de melanine een belangrijke beschermende rol binnen het oog,“ bovengenoemde Norris, professor in de Afdeling van Chemie en het Instituut voor Biofysische Dynamica bij de Universiteit van Chicago en één van de hogere auteurs van beide documenten speelt. „Hoewel de melanine zijn eigen intrinsieke vrije basis bevat, vonden wij dat het een veel schadelijkere vorm van vrije basis absorbeert, die zijn vernietigende energie omzet in onschadelijke hitte alvorens het de retina kan kwetsen.“
Zijn geschatte 1.75 miljoen Amerikanen visie van van de leeftijd afhankelijke macular degeneratie (AMD), met ongeveer 200.000 nieuwe gevallen elk jaar verminderd. De weerslag van AMD zou binnen de volgende 25 jaar moeten verdubbelen aangezien het aantal oudere personen blijft stijgen. De wanorde is veel meer overwegend onder wit dan onder zwarte personen.
Het veroorzaakt geleidelijk verlies van centrale visie door de netvliespigment epitheliaale cellen (RPE) te beschadigen die onderaan macula liggen, het kleine gebied van de retina verantwoordelijk voor fijn detail op het centrum van het gezichtsveld. Zonder cellen RPE, sterven photoreceptors, die de lichte detectors zijn, ook. De Patiënten verliezen de capaciteit om detail te zien en spoedig kunnen zij niet lezen.
„Dit is een verwoestende ziekte,“ bovengenoemde Rezai, directeur van de vitreoretinaldienst bij de Universiteit van Chicago. „Wij hebben geen behandeling voor deze ziekte. Wij kunnen de secundaire complicaties, zoals de groei van abnormaal bloedvat slechts behandelen.“
„Aangezien wij niet het weten om de dode of beschadigde netvliescellen te vervangen of te herstellen,“ hij zei, „wij moeten manieren vinden om hen te beschermen.“
Omdat de mensen ophouden producerend nieuwe cellen RPE na geboorte, moeten deze cellen een leven duren. Zij leven, echter, in een giftig milieu. De concentraties van de Zuurstof bij de rug van het oog zijn zeer hoog. Tezelfdertijd wordt het oog constant gebombardeerd met lichte energie, die met zuurstof in wisselwerking staat en tot de productie van schadelijke vrije basissen kan leiden - die celmembranen en DNA kunnen beschadigen. „Het is verbazend,“ nam nota van Norris, „die het oog duurt zolang het.“
„Om de schade te verhinderen,“ bovengenoemde Rezai, „wij moeten precies begrijpen hoe het.“ gebeurt Hij kweekt menselijke cellen RPE in cultuur in zijn laboratorium, maar „tot nu toe, hebben wij geen directe manier gehad om de productie van de meeste gevaarlijke vrije basissen te meten. Zij zijn te klein en te snel.“