Zwei Studien aus einer ungewöhnlichen Forschungspartnerschaft an der University of Chicago scheinen entschlossen ein langjähriger Streit über die Rolle von Melanin im Auge haben. Die Studien, eine in der P veröffentlicht roceedings der National Academy of Sciences (PNAS) und einem frühen online im Journal of the American Chemical Society (JACS) , deuten auch auf einen neuen Weg, um eine häufige Ursache von Erblindung zu verhindern.
Chemiker James Norris, Ph.D., und Retina Chirurgen Kourous Rezai, MD, kombinierten Ressourcen, um das Melanin, ein Pigment in den menschlichen Körper gefunden zu zeigen, wirkt wie ein Schwamm Neutralisierung innerhalb der Zellen in der Netzhaut zu tanken und zu zerstören reaktiven Sauerstoffspezies . Reaktive Sauerstoffspezies oder freie Radikale, durch Licht erregt, sind vermutlich eine wichtige Rolle bei der Makuladegeneration, die häufigste Ursache für Erblindung bei Menschen über 60 Jahren spielen.
"Wir haben jetzt die erste überzeugende Beweis dafür, dass Melanin eine wichtige schützende Rolle spielt im Auge", sagte Norris, Professor in der Fakultät für Chemie und dem Institut für biophysikalische Dynamics an der Universität Chicago und einer der leitenden Autoren der beiden Papiere. "Obwohl Melanin enthält seine eigene innere freie Radikale, fanden wir, dass es eine weit schädlicher Form von freien Radikalen nimmt, indem er das zerstörerische Energie in harmlose Wärme um, bevor sie die Netzhaut kann weh tun."
Schätzungsweise 1,75 Millionen Amerikaner haben eine Vision von der altersbedingten Makula-Degeneration (AMD) zurück, mit etwa 200.000 neuen Fällen pro Jahr. Die Inzidenz der AMD wird voraussichtlich innerhalb der nächsten 25 Jahren verdoppeln, wie die Zahl der älteren Menschen nimmt weiter zu. Die Erkrankung ist weit häufiger bei Weißen als bei schwarzen Personen.
Es verursacht allmähliche Verlust des zentralen Sehvermögens durch Schädigung der retinalen Pigmentepithelzellen (RPE)-Zellen, die unterhalb der Makula liegen, die kleinen Bereich der Netzhaut verantwortlich für die feinen Details in der Mitte des Sehfeldes. Ohne RPE-Zellen, die Photorezeptoren, die das Licht Detektoren sind, auch zu sterben. Die Patienten verlieren die Fähigkeit, Details zu sehen und bald werden sie nicht lesen kann.
"Das ist eine verheerende Krankheit", sagte Rezai, Direktor des vitreoretinale Dienst an der University of Chicago. "Wir haben keine Heilung für diese Krankheit. Wir können nur das behandeln die sekundären Komplikationen, wie Wachstum abnormaler Blutgefäße."
"Da wir nicht wissen, wie zu ersetzen oder zu reparieren toten oder beschädigten Netzhautzellen", sagte er, "wir müssen Wege finden, um sie zu schützen suchen."
Weil die Menschen mehr produzieren neue RPE-Zellen nach der Geburt haben diese Zellen ein Leben lang. Sie leben aber in einer toxischen Umwelt. Sauerstoffkonzentrationen an der Rückseite des Auges sind sehr hoch. Die Zellmembranen und DNA schädigen können - Zur gleichen Zeit ist das Auge ständig mit Lichtenergie, die mit Sauerstoff in Wechselwirkung und können die Produktion von schädlichen freien Radikalen führen bombardiert. "Es ist erstaunlich", sagte Norris, "dass das Auge so lange wie es dauert."
"Um zu verhindern, der Schaden," Rezai sagte: "Wir müssen verstehen, wie genau es passiert." Er wächst menschlichen RPE-Zellen in Kultur in seinem Labor, sondern "bis jetzt haben wir keine direkte Möglichkeit, die Produktion der meisten gefährlichen freien Radikale zu messen. Sie sind zu klein und zu schnell."