Due studi da un'associazione insolita della ricerca all'Università di Chicago sembrano avere risolti una controversia di lunga durata circa il ruolo di melanina nell'occhio. Gli studi, si pubblicato negli Atti dell'Accademia Nazionale delle Scienze (PNAS) e si in anticipo online nel Giornale della Società di Prodotto Chimico Americano (JACS), egualmente suggeriscono un nuovo modo impedire una causa comune di cecità.
Il Chimico James Norris, il Ph.D. ed il chirurgo Kourous Rezai, M.D. della retina, hanno combinato le risorse per indicare che melanina, un pigmento trovato in tutto il corpo umano, atti come una spugna di neutralizzazione dentro le celle nella retina per assorbire e distruggere le specie reattive dell'ossigeno. Le specie Reattive dell'ossigeno, o i radicali liberi, stimolati da indicatore luminoso, sono pensati per svolgere un ruolo principale nella degenerazione maculare senile, la causa principale di cecità nella gente sopra l'età di 60.
“Ora abbiamo la prima prova convincente che la melanina svolge un ruolo protettivo importante all'interno dell'occhio,„ abbiamo detto Norris, il professor nel Dipartimento di Chimica e nell'Istituto per la Dinamica Biofisica all'Università di Chicago ed a quella degli autori senior di entrambi i documenti. “Sebbene la melanina contenga il suo proprio radicale libero intrinseco, abbiamo trovato che assorbe un modulo molto più offensivo del radicale libero, convertente la sua energia distruttiva in calore inoffensivo prima che potesse danneggiare la retina.„
I 1,75 milione Americani stimati hanno fatto diminuire la visione da degenerazione maculare senile relativa all'età (AMD), con circa 200.000 nuovi casi ogni anno. L'incidenza di AMD si pensa che si raddoppi nei 25 anni futuri mentre il numero delle persone più anziane continua ad aumentare. Il disordine è molto più prevalente fra i bianchi che fra le persone nere.
Causa la perdita graduale di visione centrale nocendo alle celle epiteliali che (RPE) si trovano al di sotto della macula, la piccola regione del pigmento retinico della retina responsabile del dettaglio fine al centro del campo di visibilità. Senza celle di RPE, i fotoricettori, che sono i rivelatori leggeri, egualmente muoiono. I Pazienti perdono la capacità di vedere che il dettaglio e presto essi non può leggere.
“Questa è una malattia devastante,„ ha detto Rezai, Direttore del servizio di vitreoretinal all'Università di Chicago. “Non abbiamo una maturazione per questa malattia. Possiamo trattare soltanto le complicazioni secondarie, quale la crescita dei vasi sanguigni anormali.„
“Poiché non sappiamo sostituire o riparare i morti o le celle retiniche nocive,„ ha detto, “dobbiamo trovare i modi proteggerli.„
Poiché la gente smette di produrre le nuove celle di RPE dopo la nascita, queste celle devono durare una vita. Vivono, tuttavia, in un ambiente tossico. I tenori in ossigeno alla parte posteriore dell'occhio sono molto alti. Allo stesso tempo l'occhio è bombardato costantemente con energia leggera, che interagisce con ossigeno e può piombo alla produzione dei radicali liberi nocivi - che possono danneggiare le membrane cellulari ed il DNA. “È stupefacente,„ Norris celebre, “che l'occhio dura finchè fa.„
“Per impedire il danno,„ Rezai ha detto, “dobbiamo capire esattamente come accade.„ Coltiva le celle umane di RPE nella cultura nel suo laboratorio, ma “finora, non abbiamo avuti modo diretto misurare la produzione della maggior parte dei radicali liberi pericolosi. Sono troppo piccoli e troppo veloci.„