黄斑変性症を予防するための新しい方法

での異常な研究のパートナーシップからの二つの研究シカゴ大学は、眼のメラニンの役割についての長年の紛争を解決しているように見えます。研究、Pのに掲載されたone 全米科学アカデミー（PNAS）のroceedingsと1つの初期のオンラインアメリカ化学会（JACS）のジャーナルでは 、また失明の一般的な原因を防ぐために新しい方法を示唆している。

化学者ジェームズノリス博士は、網膜外科医Kourousレザイ、MDは、そのメラニン、人間の体で発見顔料を表示するためにリソースを組み合わせて、吸い取り、活性酸素種を破壊する網膜の細胞内で中和スポンジのように動作します。光で通電反応性酸素種、またはフリーラジカルは、黄斑変性症の主要な役割、60歳以上の人々の失明の主要原因を果たすと考えられている。

"我々は今、メラニンが目の中で重要な保護の役割を果たすことを第一説得力のある証拠を持っている、"ノリス、化学科の教授とシカゴ大学の生物物理学研究所との両方の論文の上級著者の1人だ。 "メラニンには独自の本質的なフリーラジカルが含まれていますが、我々は、それが網膜を傷つけることができる前に無害な熱に、その破壊的なエネルギーを変換し、フリーラジカルのはるかに有害なフォームを吸収することがわかった。"

推定175万アメリカ人は約20万の新しいケースは毎年で、加齢黄斑変性症（AMD）から視力が低下している。 AMDの発生率は高齢者の数が増え続けるとして、今後25年以内に倍増すると予想される。障害は、黒の人の間でよりも白人の間ではるかに流行している。

それは視野の中​​心に細部のための網膜の小領域に責任を、黄斑の下に位置する網膜色素上皮（RPE）細胞を損傷することにより中心視力が徐々に失われます。 RPE細胞がなければ、光検出器である光受容体は、、また死ぬ。患者は、詳細を確認するとすぐに彼らは読むことができない能力を失う。

"これは深刻な疾患である、"レザイ、シカゴ大学の網膜硝子体サービスのディレクター言った。 "我々はこの病気の治療法を持っていない。我々は唯一のそのような異常な血管の成長などの二次合併症を治療することができる。"

"我々は死んでいるか破損して網膜細胞を交換または修復する方法がわからないので、"彼は言った、"我々は彼らを保護するための方法を見つける必要があります。"

人々は出産後に新たなRPE細胞の生産を中止するので、これらの細胞は寿命を持続する必要があります。彼らは、有毒な環境では、しかし、住んでいる。目の奥の酸素濃度が非常に高いです。細胞膜やDNAに損傷を与えることができる - それと同時に目は、常に酸素と相互作用し、有害なフリーラジカルの生産につながることができる光エネルギー、殺到しています。 "これは驚くべきことだ"ノリスは"目が、実行する限り継続する"と述べた。

"損傷を防ぐため、"レザイ氏は、"我々はそれが起こる正確にどのように理解する必要があります。"彼は彼の研究室で培養ヒトRPE細胞の成長、しかし"今まで、我々は最も危険なフリーラジカルの産生を測定する直接的な方法を持っていない。彼らが小さすぎると速すぎです。"

ノリスの研究光合成、太陽光からのエネルギーでは、電気エネルギー、ビジョンには多くの類似点を持つプロセスに変換されます。初期段階を研究するために、彼は電子常磁性共鳴（EPR）と呼ばれるツールを使用しています。それは陽子のではなく、電子のスピンを測定することを除いてEPRは、磁気共鳴画像法と似ています。

光化学反応が非常に速く起こるので、ノリス研究室では、約1,000倍の速さ標準EPRより、ナノ秒単位で発生するアクションを記録することが世界のいくつかの高速EPR分光法の装置のいずれかを、持っています。

"フリーラジカルは、危険な化学物質であり、危険な化学が急速に行われる、"ノリスは言った。 "これは、私たちはそれのいくつかを見ることができます。"

ノリスとレザイは、EPRを経験し、プロジェクトを探して、化学や医学に興味を持って別の貴重な資産、意欲的な学生を、持っている。これは、ブランドン-ルークシーグル、当時大学の3年生のためのユニークな機会となりました。化学、医学の彼の知識は、彼は試合終了の細胞とノリスの技術の間のリンクになることができました。彼は両方の論文の最初の著者です。