Dwa studia od niezwykłego badawczego partnerstwa przy uniwersytetem chicago pojawiać się rozwiązują długoletniego spór o rola melanina w oku. Studia, jeden publikujący w postępowaniach narodowa akademia nauk online i jeden wczesny w czasopiśmie Amerykańskiej substanci chemicznej społeczeństwo, także sugerują nowego sposób zapobiegać wspólną sprawę ślepota. (PNAS) (JACS)
Chemik James Norris, Ph.D i siatkówka chirurg Kourous., Rezai, M.D, łączący zasoby pokazywać że., melanina, pigment znajdujący przez cały ciała ludzkiego moczyć up odczynnikowych tlenowych gatunki i niszczyć, akty jak neutralizuje gąbka wśrodku komórek w siatkówce. Odczynnikowi tlenowi gatunki lub bezpłatni radykałowie, wzmacniający światłem, myśleć bawić się głównego rola w macular degeneraci wiodąca przyczyna ślepota w ludziach nad wiekiem 60.
Teraz pierwszy przekonującego dowód" powiedzieliśmy Norris, profesor w dziale chemia i instytucie dla Biophysical dynamika przy jeden starsi autory oba papiery i uniwersytetem chicago. "że melanina bawić się znacząco ochronnego rola wśród oka," "Chociaż melanina zawiera swój swój nieodłącznego bezpłatnego radykała, zakładamy że ono absorbuje daleko szkodliwą formę bezpłatny radykał, nawraca swój niszczycielską energię w nieszkodliwego upał zanim ono może krzywdzić siatkówkę."
Obliczeni 1,75 milion amerykanie zmniejszali wzrok od odnosić sie macular degeneraci z wokoło 200.000 nowymi sprawami każdego roku. (AMD) Padanie AMD oczekuje podwajać wśród następnych 25 rok gdy liczba starzy persons kontynuuje wzrastać. Nieład jest daleko przeważajacy wśród biel wśród czarnych persons niż.
Ja powoduje stoniową stratę środkowy wzrok uszkadzać siatkówkowego pigmentu nabłonkowe (RPE) komórki mały region siatkówka odpowiedzialna dla świetnego szczegółu przy centrum pole wzrok które kłamają pod macula. Bez RPE komórek photoreceptors które są lekkimi detektorami, także kostka do gry. Pacjenci gubją zdolność widzieć szczegół i wkrótce czytać no może one.
"To jest niszczycielski choroba," powiedział Rezai, dyrektor vitreoretinal usługa przy uniwersytetem chicago. "no mamy lekarstwa dla ten choroby. Możemy tylko taktować drugorzędne komplikacje tak jak przyrost anormalni naczynia krwionośne."
"Ponieważ no znamy dlaczego zamieniać lub naprawiać uszkadzać siatkówkowych komórek lub nieboszczyka," powiedział, "potrzebujemy znajdować sposoby ochraniać one."
Ponieważ ludzie zatrzymują produkować nowe RPE komórki po narodziny, te komórki muszą trwać życie. Żyją w toksycznym środowisku, jakkolwiek. Tlenowe koncentracje przy plecy oko są bardzo wysokie. W tym samym czasie ciągle bombarduje z lekką energią która oddziała wzajemnie z tlenem i może prowadzić produkcja szkodliwi bezpłatni radykałowie - które mogą uszkadzać komórek błony i DNA. oko, "Ja jest zadziwiający," notowany Norris, "który trwa oko dopóki ono."
"zapobiegać szkodę," Rezai powiedział, "potrzebujemy rozumieć dokładnie jak ono zdarza się." R ludzkie RPE komórki w kulturze w jego lab, ale "do teraz mieliśmy żadny bezpośredniego sposób mierzyć produkcję najwięcej niebezpiecznych bezpłatnych radykałów. Są zbyt mali zbyt szybko i."