Dois estudos de uma parceria incomum da pesquisa na Universidade de Chicago parecem ter resolvido uma disputa de longa data sobre o papel da melanina no olho. Os estudos, se publicado nas Continuações da Academia Nacional das Ciências (PNAS) e se adiantado em linha no Jornal da Sociedade de Produto Químico Americano (JACS), igualmente sugerem uma maneira nova de impedir uma causa comum da cegueira.
O Químico James Norris, Ph.D., e cirurgião Kourous Rezai da retina, M.D., combinou recursos para mostrar que melanina, um pigmento encontrado durante todo o corpo humano, actos como uma esponja de neutralização dentro das pilhas na retina para embeber acima e destruir a espécie reactiva do oxigênio. As espécies Reactivas do oxigênio, ou os radicais livres, energizados pela luz, são pensados para jogar um maior protagonismo na degeneração macular, a causa principal da cegueira nos povos sobre a idade de 60.
“Nós temos agora a primeira evidência persuasivo que a melanina joga um papel protector importante dentro do olho,” dissemos Norris, professor no Departamento de Química e no Instituto para a Dinâmica Biofísica na Universidade de Chicago e em esse dos autores superiores de ambos os papéis. “Embora a melanina contem seu próprio radical livre intrínseco, nós encontramos que absorve um formulário distante mais prejudicial do radical livre, convertendo sua energia destrutiva no calor inofensivo antes que possa ferir a retina.”
Os 1,75 milhão Americanos calculados diminuíram a visão da degeneração macular relativa à idade (AMD), com aproximadamente 200.000 novos casos todos os anos. A incidência do AMD está esperada dobrar dentro dos próximos 25 anos enquanto o número de umas pessoas mais idosas continua a aumentar. A desordem é distante mais predominante entre brancos do que entre pessoas pretas.
Causa a perda gradual de visão central danificando as pilhas epiteliais que (RPE) se encontram debaixo do macula, a região pequena do pigmento retina da retina responsável para o detalhe fino no centro do campo de visão. Sem pilhas de RPE, os fotorreceptores, que são os detectores claros, igualmente morrem. Os Pacientes perdem a capacidade para ver que o detalhe e logo eles não pode ler.
“Esta é uma doença devastador,” disse Rezai, director do serviço do vitreoretinal na Universidade de Chicago. “Nós não temos uma cura para esta doença. Nós podemos somente tratar as complicações secundárias, tais como o crescimento de vasos sanguíneos anormais.”
“Desde Que nós não sabemos substituir ou para reparar os mortos ou as pilhas retinas danificadas,” disse, “nós precisamos de encontrar maneiras de protegê-las.”
Porque os povos param de produzir pilhas novas de RPE após o nascimento, estas pilhas têm que durar uma vida. Vivem, contudo, em um ambiente tóxico. As concentrações de Oxigênio na parte traseira do olho são muito altas. O olho é bombardeado Ao mesmo tempo constantemente com energia clara, que interage com o oxigênio e pode conduzir à produção de radicais livres prejudiciais - que podem danificar as membranas de pilha e o ADN. “É surpreendente,” Norris notável, “que o olho dura enquanto faz.”
“Para impedir o dano,” Rezai disse, “nós precisamos de compreender exactamente como acontece.” Cresce pilhas humanas de RPE na cultura em seu laboratório, mas “até aqui, nós não tivemos nenhuma maneira directa de medir a produção da maioria de radicais livres perigosos. São demasiado pequenos e demasiado rápidos.”