Кажется, что разрешают 2 изучения от необыкновенного партнерства исследования на Чикагском Университете многолетний спор о роли меланина в глазе. Изучения, опубликованное в Продолжениях Государственной Академии Наук (PNAS) и одно предыдущее он-лайн в Журнале Общества Американского Химиката (JACS), также предлагать новый путь предотвратить совместное усилие слепоты.
Химик Джеймс Norris, Ph.D., и хирург Kourous Rezai сетчатки, M.D., совместил ресурсы для того чтобы показать что меланин, пигмент найденные, что повсеместно в человеческое тело, поступки как нейтрализуя губка внутри клеток в сетчатке выдержал вверх и разрушил реактивный вид кислорода. Подуманы, что играют Реактивные виды кислорода, или свободные радикалы, подпитанные светом, главную роль в macular вырождении, ведущую причину слепоты в людях над временем 60.
«Мы теперь имеем первое убедительное доказательство что меланин играет важную защитную роль внутри глаз,» сказали Norris, профессора в Отделе Химии и Институте для Биофизической Динамики на Чикагском Университете и одном старших авторов обеих бумаг. «Хотя меланин содержит свой собственный внутреннеприсущий свободный радикал, мы нашли что он поглощает далеко более дискредитирующую форму свободного радикала, преобразовывая свою разрушающую энергию в невредную жару прежде чем он может ушибить сетчатку.»
Оцененные 1,75 миллиона Американцы уменьшали зрение от врем-родственного macular вырождения (AMD), с около 200.000 новыми случаями каждый год. Ожидано, что удваивает падение AMD в пределах следующих 25 лет по мере того как число более старых людей продолжается увеличить. Разлад далеко более превалирующ среди белизн чем среди черных людей.
Он причиняет постепенно потерю центрального зрения путем повреждать ретинальные покровные клетки которые (RPE) лежат под пятном, малую зону пигмента сетчатки ответственной для точной детали на центре поля зрения. Без клеток RPE, фоторецепторы, которые светлые детекторы, также умирают. Пациенты теряют способность увидеть что деталь и скоро они не может прочитать.
«Это опустошительное заболевание,» сказал Rezai, директор обслуживания vitreoretinal на Чикагском Университете. «Мы не имеем лечение для этого заболевания. Мы можем только обработать вторичные усложнения, как рост анормалных кровеносных сосудов.»
«В Виду Того Что мы не умеем как заменить или отремонтировать умерших или поврежденных ретинальных клеток,» он сказал, «нам нужно найти пути защитить их.»
Потому Что люди останавливают произвести новые клетки RPE после рождения, эти клетки должны продолжать продолжительность жизни. Они живут, однако, в токсической окружающей среде. Концентрация Кислорода на задней части глаза очень высока. В тоже время глаз постоянн бомбардирован с светлой энергией, которая взаимодействует с кислородом и может вести к продукции вредных свободных радикалов - которые могут повредить мембраны клетки и ДНА. «Он изумителен,» знаменитое Norris, «которое глаз продолжает покуда он делает.»
«Предотвратить повреждение,» Rezai сказало, «нам нужно понять точно как оно случается.» Он растет людские клетки RPE в культуре в его лаборатории, но «до теперь, мы не будем иметь никакой сразу путь измерить продукцию большинств опасных свободных радикалов. Они слишком малы и слишком быстры.»