新的方式防止有斑点的退化

从异常的研究合伙企业的二个研究在芝加哥大学看上去解决了关于黑色素的角色的长年的争议在眼睛。 在国家科学院的行动发布的研究，一个人 (PNAS) 和一个人早期在线在美国化学会 (JACS) 日记帐上，也建议一个新的方式防止盲目性的一个常见原因。

化学家詹姆斯 Norris、 Ph.D。和视网膜外科医生 Kourous Rezai， M.D.，向显示的联合的资源黑色素，颜料被找到在人体中，象一块中立化的海绵的操作在视网膜的细胞里面吸收和毁坏易反应的氧气种类。 易反应的氧气种类或者自由基，加强由光，在有斑点的退化认为扮演主角，盲目性的主导的原因在人的在年龄的 60。

“我们现在有第一个令人信服的证据黑色素扮演在眼睛内的一个重要防护角色”，说 Norris，教授在化学系和生物物理学的动力学院一致芝加哥大学和两份文件的高级作者。 “虽然黑色素包含其自己的内在自由基，我们发现它吸收自由基的一份更加有害的表单，转换其破坏性的能源成无害的热，在它可能伤害视网膜前”。

估计 1.75 百万个美国人减少了从与年龄有关的有斑点的退化 (AMD) 的远见，与大约每年 200,000 个新的案件。 当老人的数量继续增加， AMD 的入射预计在以后 25 年之内加倍。 紊乱在白色中是流行比在黑人中。

它通过损坏在太阳黑子下位于的视网膜颜料上皮细胞 (RPE)导致中央视觉逐渐损失，视网膜的小的区域负责对好详细资料在这个视野的中心。 没有 RPE 细胞，光感受器，是轻的探测器，也中断。 患者丢失这个能力发现详细资料和他们不可能很快读。

“这是大病”， Rezai， vitreoretinal 服务的主任说在芝加哥大学的。 “我们没有治疗此疾病。 我们可以只对待附属复杂化，例如异常血管增长”。

“因为我们不会替换或修理死者或损坏的视网膜细胞”，他说， “我们需要查找办法保护他们”。

由于人们停止导致新的 RPE 细胞在诞生以后，这些细胞必须持续寿命。 他们在一个含毒物环境居住，然而。 在眼睛的返回的氧浓度非常高。 同时眼睛经常炮击与光能，与氧气配合，并且可能导致有害的自由基 - 生产可能损坏细胞膜和脱氧核糖核酸。 “它是惊人的”，注释的 Norris， “眼睛持续，只要它”。

“防止故障”， Rezai 说， “我们需要正确地知道它如何发生”。 他在他的实验室生长在文化的人力 RPE 细胞，但是 “直到现在，我们没有直接方式评定多数危险自由基的生产。 他们是太小和太快速的”。

Norris 学习光合作用，从阳光的能源被转换成电化学能源，一个进程以许多并行对远见。 要学习早步骤，他使用称电子自旋共振的一个工具 (EPR)。 EPR 类似于磁反应想象，除了它评定电子空转而不是氢核。

由于光化反应发生非常快速， Norris 实验室有世界的少量高速 EPR 分光学设备之一，能记录在纳秒发生的活动，大约快速地 1,000 次比标准 EPR。

“自由基是危险化学制品，并且危险化学迅速地进行”， Norris 说。 “这让我们发现一些它”。

Norris 和 Rezai 有另一个贵重资产，一位雄心勃勃的学员，感兴趣对化学和医学，体验与 EPR 和寻找项目。 这当时是 Brandon 卢克的 Seagle，一个第三年的学生一个唯一机会在学院。 化学和医学他的知识使他是 Rezai 的细胞和 Norris 的技术之间的连结。 他是两份文件的第一个作者。

使用 Rezai 的细胞、 Norris 的技术和 Seagle 的工作，这个小组能获取令人信服和严重的证据黑色素保护视网膜细胞。 在 PNAS 文件 (2005 6月 21日)，他们向显示增加的黑色素汇总和根本迁移在黑色素综合内可能保护 RPE 细胞免受自由根本故障和帮助防止细胞死亡。 在 JACS 文件 (2005年 8月 17日，但是可以在网上进行) 他们展示黑色素如何实际上清除高能蓝色或紫外光生产的有害的自由基，当它流到眼睛，吸收他们和中立化他们的作用。

“我们现在分子根据证据支持指向黑色素的防护作用的流行病学数据”，说 Rezai，测试方式提高黑色素级别，首先在动物设计中增长的在文化，如果那看上去有为，细胞。

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