新的方式防止有斑點的退化

從異常的研究合夥企業的二個研究在芝加哥大學看上去解決了關於黑色素的角色的長年的爭議在眼睛。 在國家科學院的行動發布的研究，一個人 (PNAS) 和一個人早期在線在美國化學會 (JACS) 日記帳上，也建議一個新的方式防止盲目性的一個常見原因。

化學家詹姆斯 Norris、 Ph.D。和視網膜外科醫生 Kourous Rezai， M.D.，向顯示的聯合的資源黑色素，顏料被找到在人體中，像一塊中立化的海綿的操作在視網膜的細胞裡面吸收和毀壞易反應的氧氣種類。 易反應的氧氣種類或者自由基，加強由光，在有斑點的退化認為扮演主角，盲目性的主導的原因在人的在年齡的 60。

「我們現在有第一個令人信服的證據黑色素扮演在眼睛內的一個重要防護角色」，說 Norris，教授在化學系和生物物理學的動力學院一致芝加哥大學和兩份文件的高級作者。 「雖然黑色素包含其自己的內在自由基，我們發現它吸收自由基的一份更加有害的表單，轉換其破壞性的能源成無害的熱，在它可能傷害視網膜前」。

估計 1.75 百萬個美國人減少了從與年齡有關的有斑點的退化 (AMD) 的遠見，與大約每年 200,000 個新的案件。 當老人的數量繼續增加， AMD 的入射預計在以後 25 年之內加倍。 紊亂在白色中是流行比在黑人中。

它通過損壞在太陽黑子下位於的視網膜顏料上皮細胞 (RPE)導致中央視覺逐漸損失，視網膜的小的區域負責對好詳細資料在這個視野的中心。 沒有 RPE 細胞，光感受器，是輕的探測器，也中斷。 患者丟失這個能力發現詳細資料和他們不可能很快讀。

「這是大病」， Rezai， vitreoretinal 服務的主任說在芝加哥大學的。 「我們沒有治療此疾病。 我們可以只對待附屬複雜化，例如異常血管增長」。

「因為我們不會替換或修理死者或損壞的視網膜細胞」，他說， 「我們需要查找辦法保護他們」。

由於人們停止導致新的 RPE 細胞在誕生以後，這些細胞必須持續壽命。 他們在一個含毒物環境居住，然而。 在眼睛的返回的氧濃度非常高。 同時眼睛經常砲擊與光能，與氧氣配合，并且可能導致有害的自由基 - 生產可能損壞細胞膜和脫氧核糖核酸。 「它是驚人的」，註釋的 Norris， 「眼睛持續，只要它」。

「防止故障」， Rezai 說， 「我們需要正確地知道它如何發生」。 他在他的實驗室生長在文化的人力 RPE 細胞，但是 「直到現在，我們沒有直接方式評定多數危險自由基的生產。 他們是太小和太快速的」。

Norris 學習光合作用，從陽光的能源被轉換成電化學能源，一個進程以許多並行對遠見。 要學習早步驟，他使用稱電子自旋共振的一個工具 (EPR)。 EPR 類似於磁反應想像，除了它評定電子空轉而不是氫核。

由於光化反應發生非常快速， Norris 實驗室有世界的少量高速 EPR 分光學設備之一，能記錄在納秒發生的活動，大約快速地 1,000 次比標準 EPR。

「自由基是危險化學製品，并且危險化學迅速地進行」， Norris 說。 「這讓我們發現一些它」。

Norris 和 Rezai 有另一個貴重資產，一位雄心勃勃的學員，感興趣對化學和醫學，體驗與 EPR 和尋找項目。 這當時是 Brandon 盧克的 Seagle，一個第三年的學生一個唯一機會在學院。 化學和醫學他的知識使他是 Rezai 的細胞和 Norris 的技術之間的連結。 他是兩份文件的第一個作者。

使用 Rezai 的細胞、 Norris 的技術和 Seagle 的工作，這個小組能獲取令人信服和嚴重的證據黑色素保護視網膜細胞。 在 PNAS 文件 (2005 6月 21日)，他們向顯示增加的黑色素彙總和根本遷移在黑色素綜合內可能保護 RPE 細胞免受自由根本故障和幫助防止細胞死亡。 在 JACS 文件 (2005年 8月 17日，但是可以在網上進行) 他們展示黑色素如何實際上清除高能藍色或紫外光生產的有害的自由基，當它流到眼睛，吸收他們和中立化他們的作用。

「我們現在分子根據證據支持指向黑色素的防護作用的流行病學數據」，說 Rezai，測試方式提高黑色素級別，首先在動物設計中增長的在文化，如果那看上去有為，細胞。

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